Алкогольная кардиомиопатия: симптомы и лечение

Алкогольная кардиомиопатия – заболевание, патогенез которого проявляется в результате длительного употребления спиртных напитков.

Мужчины в возрасте от 40-45 лет, употребляющие ежедневно 150 мл.

спирта (приравнивается к 400 г. водки) – чаще всего страдают данной болезнью. Женщинам подобный диагноз ставится достаточно редко.

Несмотря на это, употребление девушками спиртного также может привести к развитию алкогольной кардиомиопатии.

Первые симптомы появляются после 10 лет активного употребления спиртосодержащих напитков. Иногда данный рубеж сдвигается. Под действием избыточного веса, диабета – временной рубеж сдвигается на пару лет.

Учеными были выделены группы лиц, которые в наибольшей степени подвержены риску развития патологии. К ним относятся:

1. Граждане, деятельность которых сопряжена со стрессовыми ситуациями.
2. Люди, постоянно находящиеся на диетах.
3. Наследственный фактор.
4. Лица, имеющие индивидуальные анатомические изменения в структуре сердца.
5. Граждане, которые имеют ослабленный иммунитет.

В международной классификации МКБ-10 алкогольной кардиомиопатии присвоен код I42.6.

Возникает данное заболевание после повреждения  этанолом клеток миокарда. Нарушается обмен веществ с сердечной мышцой, меняется структура сердца, оказывается влияние на нервные волокна.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

• Вегетативные изменения. К ним относятся излишняя потливость, тремор рук, состояние возбудимости или вялость.
• Боли в области сердца, одышка, повышение давления указывают на сердечную недостаточность.
• Нарушения сердечного ритма — ощущение остановки сердца, его «выскакивание».
• В ходе процесса расширения камер сердца и роста его объема возникает застой крови.  Вследствие чего появляется отечность, синюшность пальцев, носогубного треугольника.
• В связи с нарушениями в кровотоке почек возникает затрудненное мочеиспускание.
• Появляется агрессия, раздражительность, бессонница.
• В ситуации, когда миокарда истончена, происходит потеря возможности сердечной мышцы качать кровь.

В ситуации, когда больной длительное время не обращается к врачу за помощью, не борется со своей зависимостью от алкоголя его внешний вид и внутреннее состояние угнетаются. Он выглядит изнеможенным, может иметь желтый оттенок кожи (появляется при развитии цирроза печени).

Данные признаки заболевания на начальной стадии должны насторожить его родных.

Клинически выделяют несколько форм, имеющие различные симптомы:

1. Псевдоишемическая форма. Для нее характерны боли в области сердца. Наблюдается сверху сердечной мышцы, отличается постоянством. Боль определяется как ноющая, колющая, жгучая. Данная форма сопровождается изменениями электрокардиограммы. Помочь в поиске проблемы, ответить на вопрос что это такое у взрослых, поможет грамотный врач – кардиолог.
2. Классическая форма имеет ярко выраженную сердечную недостаточность. На начальном этапе развития пациент жалуется на учащенный пульс, общее недомогание. Далее может возникнуть цирроз печение, гипертония.
3. Аритмической форме присущи симптоматика различного рода аритмий. Здесь наблюдается нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, пониженное давление, гиперпотливость, слабость.

  Алкогольный галлюциноз: виды, признаки и методы лечения

Спровоцировать смерть вследствие алкогольной кардиомиопатии может:

1. Объем потребляемого пациентов алкоголя;
2. Имеющиеся нарушения сердечно – сосудистой системы;
3. Низкий уровень кальция в миокарде.

Также может наблюдаться гибель клеток мозга, поджелудочной железы. В результате чего возникают приступы удушья, нехватки воздуха, снижается давление.

Развитие патологии имеет неблагоприятный итог. По истечению пяти лет после обнаружения первых симптомов у более чем половины больных была зарегистрирована смерть. Мгновенная смерть наступает в 35 % случаев.

Лица, у которых появляются одышка, нарушается работа почек – не связывают проблемы со злоупотреблением спиртными напитками. Для того чтобы своевременно диагностировать болезнь необходимо проведение ряда медицинских исследований. К ним относят ревматологические пробы, анализ уровня гормонов.

Когда данные анализов находятся на допустимом уровне, специалист должен исключить возможность дисгормональной, постмиокардитической, обусловленной пороком кардиомиопатии.

Эхокардиография используется для углубленного изучения проблематики. Также учитываются данные анализа крови, УЗИ почек, печени, поджелудочной железы, рентгенодиагностики.

Кроме того могут применяться методы мониторинга по Холтеру и взятие проб с нагрузкой.

Цели лечения кардиомиопатии

Среди целей лечения данного заболевания выделяют:

• прекращение развития болезни;
• устранение иных симптомов, сопутствующие развитию патологии;
• предупреждение появления осложнений, приводящие к летальному исходу;
• увеличение продолжительности жизни больного.

Чем может помочь себе больной

Врачами выделяют ряд рекомендаций, которым должны придерживаться пациенты с данной болезнью. Самое главное – необходимо придерживаться принципов здорового образа жизни (отказаться от курения, употребления алкоголя).

Именно потребление большого количества алкогольных напитков является основной причиной заболевания. В результате курения сосуды сжимаются – нарушается кровообращение в органах. Снижается количество воздуха, который получает миокард, растет нагрузка на сердце. В совокупности с алкогольной кардиомиопатии является причиной смерти.

Злоупотребление алкоголем влияет на усугубление болезни. Этиловый спирт совместно с продуктами его распада неблагоприятным образом оказывают воздействие на сердце.

Клинические рекомендации по соблюдению основ правильного питания – один из способов лечения болезни. Им необходимо употреблять белковые продукты. Следует исключить соль. Если пациент имеет избыточный вес, врач рекомендует суточный каллораж.

Физические нагрузки должны быть сведены к минимуму. Допустимы прогулки и дыхательная гимнастика.

Медикаментозное лечение кардиомиопатии

В зависимости от типа болезни, медикаментозное лечение обращено на ликвидацию симптомов.

Медикаменты объединены в группы:

1. Диуретики. Это мочегонные препараты, которые выписываются больным. Влияют на снижение объема крови, и, как следствие, уменьшение нагрузки на сердце.
2. Ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента). Используются в целях стабилизации артериального давления. В случае пониженного давления сокращается нагрузка на левое предсердие.
3. Бета-блокаторы. Медикаменты, входящие в данную группу направлены на уменьшение сердцебиения.
4. Сердечные гликозиды – специалист выписывает рецепт на их применения в случае возникновения фибрилляции предсердий.
5. Антикоагулянты – назначаются в случаях тромбозов.

  Алкогольная зависимость: признаки, стадии и виды

Хирургическое лечение кардиомиопатии

Помимо лечения лекарственными препаратами широко применяется метод хирургического вмешательство для устранения подобного заболевания.  Его специфика связана с типом болезни.

Дилатационная кардиомиопатия

Среди методов лечения дилатационной кардиомиопатии проводят кардиомиопластику. Суть процедуры заключается в следующем. Врач – хирург вынимает из спинных мышц мышечный лоскут и оборачивает им сердце. Подобным способом частично происходит замена тканей, пораженных болезнью.

Подобная операция позволяет увеличить продолжительность жизни больных.

На практике имеются иные методы лечения:

• Например, двухкамерная электростимуляция сердца. Операция проводится больным с фибрилляцией предсердий и желудочков. По итогам вмешательств устанавливается электростимулятор. Именно он улучшает внутренний кровоток в сердечной мышце.
• Очередным методом устранения заболевания является установка экстракардиального сетчатого каркаса. Он производится индивидуально, в зависимости от особенностей анатомии конкретного пациента. Целью данной операции  является недопущение роста желудочков.
• Одним из самых сложных и радикальных методов выступает процедура по пересадке сердца. Показания к трансплантации – это отсутствие или низкие шансы на жизнь у пациентов в течение года. Прогноз по результатам манипуляций – условно – благоприятный. В связи с тем, что существует очередь на получение сердца для пересадки, больные не доживают до операции.

Гипертрофическая кардиомиопатия

• В ходе проведения хирургических манипуляций на устранение гипертрофической кардиомиопатии применяется чрезаортальная септальная миотомия (удаление перегородки между желудочками).

Рестриктивная кардиомиопатия

• Выступает в виде одной из менее изученных подвидов данного заболевания. Эффективного лечения не выявлено.

Аритмогенная кардиомиопатия

В процессе лечения аритмогенной кардиомиопатии используют метод имплантации кардиостимуляторов, кардиовертеров – дефибрилляторов, а также метод радиочастотной абляции. Суть заключается в том, что пациенту пунктируют бедренную и подключичную вены. Посредством введения электродов в сердце через установленные катетеры возникает аритмия.

Иногда для проведения лечения данной болезни проводят вентрикулостомию (вскрытие желудочков сердца и последующая его трансплантация).

Послеоперационная реабилитация

1. Период восстановления может занимать от трех до шести месяцев. Единственное исключение – в ходе пересадки сердца или протезирования его клапанов восстановление затягивается.
2. Реабилитации выступает в качестве важного этапа в ходе устранения симптомов заболевания.

   В случае отсутствия верного реабилитационного цикла возможен рецидив заболевания.

3. Среди мер по реабилитации выделяют недопущение физических нагрузок, диета, прекращение употребления никотина и алкогольных напитков. Необходимо прекратить управлять автомобилем до полного выздоровления.

В период реабилитации нужно проходить обследования и посещать кардиолога. Именно под наблюдением врача существует возможность отслеживать работу кардиостимулятора, а в случае неисправности сердечного клапана – произвести его замену или устранить проблему в имеющемся.

© 2018 – 2019, Буната Дмитрий. Все права защищены.

Источник: http://alkogolizma.com/bolezni/alkogolnaya-kardiomiopatiya.html

Алкогольная кардиомиопатия: симптомы, лечение

Термин «алкогольная кардиомиопатия» не вполне корректен.

В современной кардиологии под кардиомиопатией понимается заболевание миокарда по неизвестной причине, характеризующееся увеличением сердца и прогрессированием сердечной недостаточности.

Поэтому правильно говорить об алкогольной миокардиодистрофии. Это поражение сердца возникает у лиц, злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется нарушением обмена веществ в клетках сердечной мышцы.

Механизм развития

Алкоголь оказывает токсическое воздействие на сердечную мышцу.

Алкоголь (этанол) и продукт его распада – ацетальдегид – оказывают токсическое действие на клетки мышцы сердца. В них нарушается энергетический обмен, уменьшается образование «топлива» для биологических реакций – аденозинтрифосфата (АТФ). Коме того, страдает обмен кальция, калия и магния, что нарушает сократимость миокарда. Этанол и ацетальдегид вызывают увеличение концентрации в крови катехоламинов (например, норадреналина), что повышает потребность миокарда в кислороде. Катехоламины непосредственно повреждают клеточные мембраны, активируют перекисное окисление липидов и тем самым способствуют разрушению клеток сердца.

Клинические формы

Описание клинических форм алкогольной миокардиодистрофии дали в 1977 г. Е. М. Тареев и А. С. Мухин.

1. Классическая форма. У больного имеется типичный хронический алкоголизм. Его беспокоят боли в сердце, особенно по ночам, одышка, частое сердцебиение. Появляются перебои в работе сердца. Эти симптомы резко усиливаются на 2–3 день после приема большого количества спиртных напитков.
2. Псевдоишемическая форма. Больной жалуется на боли в области сердца. Они могут быть разной длительности и силы, могут вызываться физической нагрузкой или не быть с ней связанными. Боли в сердце необходимо дифференцировать с проявлениями ИБС. Для алкогольной миокардиодистрофии характерно небольшое повышение температуры тела, увеличение сердца, развитие недостаточности кровообращения (одышка, отеки). Боли часто сопровождаются нарушениями ритма.
3. Аритмическая форма. На первый план выступают нарушения ритма – фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, что проявляется частым сердцебиением, перебоями в работе сердца, а иногда и головокружением, вплоть до эпизодов потери сознания. При этом у больного отмечается увеличение сердца, одышка.

Клинические стадии

Стадии в течении алкогольной миокардиодистрофии подробно описал В. Х. Василенко в 1989 г.

• 1-я стадия длится до 10 лет, характеризуется эпизодическими болями в сердце, иногда нарушением ритма.
• 2-я стадия развивается у больных с хроническим алкоголизмом со «стажем» более 10 лет. Появляется сердечная недостаточность – одышка, отеки на ногах, кашель. У больных начинает появляться синюшность лица, губ, а также кистей и стоп (акроцианоз). Одышка у таких пациентов может усиливаться в положении лежа, что свидетельствует о застое крови в малом круге кровообращения. Застой крови в большом круге кровообращения проявляется, помимо всего прочего, увеличением печени. Развивается фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) и другие серьезные нарушения ритма.
• 3-я стадия – тяжелая недостаточность кровообращения. Происходит нарушение функции внутренних органов, необратимое изменение их структуры.

Симптомы

Симптомы алкогольной миокардиодистрофии с наибольшей силой проявляются в период абстиненции (в течение 8 дней после эпизода избыточного употребления алкоголя).

• Боли. Боли в области сердца не связаны с физической нагрузкой. Они возникают утром, в основном колющие, ноющие, длительные. Боль ощущается в области верхушки сердца (приблизительно на пересечении 5 ребра и условной вертикальной линии, проходящей на 1–2 см левее середины левой ключицы). Обычно боль неинтенсивная. Она не проходит после приема нитроглицерина. Усиление болевого синдрома отмечается после эпизода злоупотребления алкоголем.
• Одышка. Больного беспокоит частое поверхностное дыхание и чувство нехватки воздуха, усиливающееся даже при небольшой нагрузке. На свежем воздухе самочувствие улучшается.
• Перебои в работе сердца. Больного может беспокоить ощущение перебоев, «замирания» сердца, неритмичный пульс, эпизоды головокружения. На электрокардиограмме может регистрироваться суправентрикулярная или желудочковая экстрасистолия, фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Нарушения ритма особенно выражены у лиц с тяжелым поражением сердца.
• Отеки, увеличение печени. Это признаки прогрессирующей сердечной недостаточности. Для нее характерна также одышка при незначительной физической нагрузке и в покое. Одышка усиливается в положении лежа, поэтому больной принимает положение полусидя. Такое вынужденное положение называется ортопноэ.

Возникают отеки на ногах, особенно к вечеру, а в тяжелых случаях – распространенные отеки всего тела, увеличение живота (асцит). Увеличивается печень.

Диагностика

Методы диагностики алкогольный кардиомиопатии стандартные: ЭКГ, эхо-КГ, функциональные пробы.

Для диагностики алкогольной миокардиодистрофии проводится электрокардиография, эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), суточное мониторирование электрокардиограммы, нагрузочная проба (например, велоэргометрия или тредмил-тест). Обязательно назначается консультация нарколога для подтверждения диагноза «хронический алкоголизм».

Лечение

Главный лечебный фактор – прекращение употребления алкоголя. Для улучшения процессов обмена веществ в миокарде назначаются препараты, стимулирующие синтез белка в клетках сердца (Милдронат), а также улучшающие энергетический обмен (Цитохром С, Неотон и др.). С этой же целью используют поливитамины.

Для подавления перекисного окисления липидов в мембранах клеток и прекращения их повреждения назначают антиоксидантные средства, например, витамин Е. При развитии некоторых видов аритмий назначаются антагонисты кальция (например, Верапамил). Он влияет на метаболизм кальция в клетках, оказывая антиаритмическое действие.

Кроме того, эти препараты улучшают тканевое дыхание, нормализуют расслабление клеток миокарда, стабилизируют клеточные мембраны. Для стабилизации лизосомальных мембран назначают Эссенциале или Пармидин. В результате предупреждается выход в клетки агрессивных лизосомальных ферментов и гибель миокардиоцитов.

Для нормализации электролитного баланса проводится насыщение организма солями калия. Назначается калиевая диета. Можно рекомендовать прием внутрь хлорида калия вместе с апельсиновым или томатным соком. Часто при ухудшении самочувствия препарты калия вводят внутривенно. Особенно это важно при наличии нарушений ритма.

Для устранения влияния избытка катехоламинов на миокард назначаются бета-адреноблокаторы (например, Анаприлин). При развитии сердечной недостаточности и аритмий лечение этих синдромов проводится по соответствующим схемам.

Источник: http://myfamilydoctor.ru/alkogolnaya-kardiomiopatiya-simptomy-lechenie/

Алкогольная кардиомиопатия

ПричиныСимптомыДиагностикаЛечениеОбраз жизниОсложнения и прогноз

Испокон веков человек прибегает к помощи алкоголя, чтобы снять эмоциональное напряжение, расслабиться, забыть текущие трудности или отметить какое-то радостное событие. Действительно, иногда пропустить стаканчик – другой спиртного напитка не помешает.

Но, к сожалению, часто случается так, что сначала человек употребляет алкоголь от случая к случаю, пару раз в месяц, затем все чаще, пару раз в неделю, потом ежедневно. Впоследствии никакой эйфории и расслабления алкоголь не приносит, а лишь усугубляет проблемы со здоровьем.

Мы не будем останавливаться на проблеме патологической тяги к алкоголю, а лишь рассмотрим некоторые аспекты отрицательного влияния спиртных напитков на организм человека. Заглянем на дно бокала, в котором человек топит свои беды и радости?

Этанол, содержащийся в любом алкогольном напитке, уже через несколько минут всасывается в кровь, и под воздействием ферментов перерабатывается в организме в очень токсичное вещество – ацетальдегид. Это вещество не может сразу выводиться из организма, а циркулирует от пяти до восьми часов в сосудистом русле.

Понятно, что за это время алкоголь оказывает повреждающее действие на внутреннюю нежную выстилку сосудов (эндотелий), на внутреннюю оболочку сердца (эндокард) и сердечную мышцу (миокард). Если человек польет спиртом небольшую царапину или ранку на коже, это вызовет неприятные ощущения – ранка щиплет или может доставить сильную боль.

Нетрудно догадаться, что спирт в больших количествах при постоянном употреблении просто «разъедает» сосуды и сердце изнутри.

Между тем, учеными доказано, что ежедневное потребление одной-трех доз алкоголя (10 – 30 грамм чистого этанола) может уменьшать риск сердечно – сосудистых заболеваний и сердечной смерти.

Это явление названо «французским парадоксом», так как во Франции принято ежедневно употреблять красные и сухие вина. Безопасным считается ежедневное употребление сухого вина в дозе, не превышающей 240 мл, коньяка и водки – 75 мл.

Для женщин указанные дозировки необходимо уменьшить вдвое в связи с большей токсичностью спирта в женском организме.

В России же иная статистика, связанная в первую очередь с особенностями нашего менталитета. Российский человек, как правило, не знает чувства меры в употреблении спиртных напитков, тем более часто прибегает к помощи крепких спиртных напитков (водка, коньяк, самогон) в дозах, превышающих безвредные.

Однако, пиво содержит, помимо этанола, множество других опасных веществ, таких, как например, кобальт, который добавляют для улучшения пенообразования. Соединения кобальта обладают прямым повреждающим действием на миокард.

При систематическом употреблении алкоголя больше всех страдают головной мозг, сердце и печень. При длительном поражении сердца продуктами метаболизма этанола в организме развивается алкогольная кардиомиопатия. 

Причины заболевания

Алкогольная кардиомиопатия – это заболевание, развивающееся при регулярном употреблении алкоголя и обусловленное разрушением клеточных структур и нарушением обмена веществ в клетках сердечной мышцы с их последующей структурной перестройкой, а также характеризующееся расширением камер сердца и проявляющееся симптомами нарушений ритма сердца и сердечной недостаточности. Наблюдается у 50% пациентов, ежедневно употребляющих алкоголь в количестве более 150 мл в пересчете на чистый этанол, чаще у лиц мужского пола 45 – 50 лет.

Признаки поражения миокарда чаще развиваются в сроки не менее десяти лет систематического злоупотребления алкоголем, но могут развиться уже и через 4 – 5 лет. Часто поражение сердца развивается быстрее, чем цирроз печени, и сопутствует поражениям нервной системы с алкогольными психозами, «белой» горячкой и т.д.

На развитие кардиомиопатии могут повлиять и имеющиеся у пациента факторы риска, такие как ожирение, гипертония, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, отягощенная наследственность по внезапной сердечной смерти. 

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Первые симптомы заболевания могут появиться уже через 4 – 5 лет после систематического злоупотребления алкоголем. Клинические проявления могут различаться в зависимости от стадии процесса:

1.

На стадии функциональных расстройств, которая может длиться свыше десяти лет, пациенты отмечают такие признаки:- вегетативные нарушения со стороны сосудов и нервной системы – потливость, чувство жара, дрожание рук, похолодание кожи конечностей, стойкое покраснение кожи лица, эмоциональное возбуждение или заторможенность, нарушения сна,- со стороны сердца – ощущение нехватки воздуха, упорные боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой, затылочные головные боли, тошнота и рвота, связанные с повышенным артериальным давлением,- симптомы преходящих или стойких нарушений ритма — чувство замирания, «переворачивания» сердца, ощущение остановки сердца с последующим учащенным сердцебиением характерны для желудочковой экстрасистолии, внезапное ускорение сердечного ритма с частотой более 120 в минуту могут быть симптомами мерцательной аритмии или желудочковой тахикардии. Аритмии могут возникать внезапно и доставлять выраженный дискомфорт (пароксизмальные формы) или существовать постоянно – постоянные формы.

2. Стойкая гипертрофия (увеличение массы) или дилатация (расширение камер) сердца. Проявляется признаками застоя крови в сердце и во внутренних органах, развивается выраженная сердечная недостаточность. Развитие недостаточности обусловлено еще и нарушениями ритма, которые к этому времени принимают стойкий характер и приводят к изнашиванию миокарда.

Характерны симптомы:- постоянная одышка при малейшей двигательной активности и в покое,- отеки лица, голеней и стоп,- синюшнее окрашивание кончиков пальцев, носа, ушей, расширенная капиллярная сеть на носу (красные прожилки и «сизый» нос),- нарушения мочеиспускания в связи с нарушением кровообращения в почках,- увеличение живота в связи с застоем крови и отеком паренхимы печени,

— неврологические симптомы из – за энцефалопатии и венозного застоя в головном мозге – агрессия, раздражительность, озлобленность, дрожание рук, шаткая походка, бессонница.

3. Выраженная дистрофия миокарда и всех внутренних органов.

Изменения внутренних органов обусловлены не только неспособностью сердца перекачивать кровь по организму, что вызывает нарушения кровообращения на уровне мельчайших сосудов в каждом органе и кислородное голодание клеток, но и непосредственным токсическим действием этанола на клетки.

Происходит гибель клеток печени, мозга, почек, поджелудочной железы. Клинически это проявляется выраженным истощением пациента, отеками кожи рук, ног, лица, отеками внутренних полостей организма (асцит, гидроторакс).

Пациента беспокоят сильная одышка в покое, навязчивый удушливый кашель, частые эпизоды сердечной астмы с невозможностью дышать в положении лежа, пониженное давление. Хроническое отравление организма алкоголем и истощение сердечной мышцы приводят к значительным нарушениям кровообращения и к смерти пациента. 

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

Для каждого пациента с данным заболеванием обязательна консультация психиатра – нарколога для выбора оптимального лечения алкогольной зависимости. Часто пациенты скрывают свое пристрастие, поэтому при подозрении на алкогольное поражение сердца врач должен опросить родственников пациента.

Заподозрить именно алкогольное поражение сердца при клинической картине, подтвержденной эхокардиографией, можно при отрицательных ревматологических пробах, нормальном уровне гормонов щитовидной железы и надпочечников, то есть при исключении гипертрофической кардиомиопатии, обусловленной пороками сердца, дисгормональной, постмиокардитической и других кардиомиопатий, особенно если больным не отрицается факт постоянного употребления спиртного.

Для уточнения степени нарушения функций сердца применяются следующие методы:- эхокардиография – применяется с целью определения размеров сердца, объемов серденчых камер, толщины миокарда. При алкогольном поражении чаще наблюдается дилатация камер с увеличением их объема, чем гипертрофия(утолщение) миокарда.

— пи рентгенографии органов грудной полости могут наблюдаться отчетливое увеличение тени сердца, а также признаки венозного застоя в легких (усиление легочного рисунка).

— в общем анализе крови может быть небольшое или выраженное снижение гемоглобина (анемия), в общем анализе мочи возможно появление белка, билирубина вследствие поражения алкоголем почек и печени и венозного застоя в них.

— в биохимическом анализе крови наблюдаются снижение общего белка, повышение билирубина, увеличение печеночных ферментов (АлАТ, АсАТ) и почечных показателей (мочевина, креатинин), повышение щелочной фосфатазы. Специфических маркеров алкогольной болезни не существует. — УЗИ печени, поджелудочной железы, почек выявляют нарушения различной степени – от легких диффузных изменений до цирроза печени и панкреонекроза («отмирание» поджелудочной железы)

— УЗИ щитовидной железы и надпочечников в комплексе с гормональными исследованиями крови могут выявить нарушения, повлекшие за собой развитие дисгормональной кардиомиопатии, то есть помогают в дифференциальной диагностике. 

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Основной принцип лечения заболевания – полный отказ от алкоголя. Доказано, что прекращение употребления спиртных напитков останавливает прогрессирование нарушений функций сердца, цирроза печени и поражения поджелудочной железы.

Но регресс симптомов наблюдается только на ранних стадиях кардиомиопатии.

Естественно, что на третьей стадии функции сердца уже нарушены настолько, что поддерживать его работу представляется возможным только с помощью длительного и непрерывного приема медикаментозных препаратов.

На первой стадии течения заболевания достаточно следующих групп препаратов:

— витамины, микроэлементы и кардиопротекторы улучшают обменные процессы в клетках сердечной мышцы, нормализуют сердечный ритм, устраняя неприятные симптомы тахикардии.

К ним относятся витамины А, Е, С, витамины группы В (цианкобаламин, пиридоксин, тиамин, рибофлавин), никотиновая и фолиевая кислоты; препараты калия и магния (панангин, аспаркам, магнерот); мексидол, актовегин курсами.

— для нормализации артериального давления и предотвращения нарушений ритма применяются – антигипертензивные средства (эналаприл, престариум, нолипрел и др) и антиаритмики (кордарон, анаприлин, пропранолол и др.).

Во второй и третьей стадиях дополнительно назначаются:- диуретики – мочегонные препараты (индапамид, лазикс, верошпирон и др.), 

— сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон) показаны для непрерывного приема при постоянной форме тахиаритмий, а также внутривенно для купирования пароксизмов аритмии в условиях скорой помощи или стационара. Превышение назначенной врачом дозы недопустимо в связи с развитием кардиотоксического эффекта (гликозидная интоксикация).

• Кроме этого, при сопутствующей ишемической болезни сердца, при ожирении и нарушении обмена холестерина показаны: — статины – препараты, нормализующие уровень холестерина в крови – аторвастатин, розувастатин и др.- нитраты – нитроглицерин под язык, нитросорбид, пектрол, кардикет для длительного применения
• — антиагреганты и антикоагулянты (аспирин, тромбоАсс, ацекардол, аспикор, варфарин, плавикс и др) препятствуют образованию тромбов и развитию тромбоэмболических осложнений. 

Образ жизни при алкогольной кардиомиопатии

Пациенту следует выполнять следующие рекомендации:

1.

Правильное разнообразное питание:- полный отказ от алкоголя!, ограничение курения,- рекомендуется достаточное поступление с пищей белков (90 – 100 грамм в сутки в пропорции 50/50 животного и растительного происхождения), жиров (70 – 80 гр в сутки) и углеводов (300 гр в сутки)- 4 – 6 – ти разовое питание небольшими порциями,- отдается предпочтение блюдам, приготовленным в паровом, тушеном, отварном виде, исключаются жареные блюда,- исключаются жирные, соленые, пряные блюда,- ограничиваются яйца, сало, маргарин, жирные сорта мяса и птицы, кондитерские изделия, шоколад, кофе,- ограничивается потребление жидкости не более 1.5 л в сутки, поваренной соли не более 3 гр в сутки,- приветствуются свежие фрукты, ягоды и овощи, свежевыжатые соки, морсы, кисели, компоты, нежирные сорта мяса, рыбы и птицы, морская рыба (лосось, скумбрия), хлеб грубого помола, крупяные изделия, кисломолочные продукты, картофель.

2. Достаточная физическая активность – прогулки пешком, рыбалка, походы за грибами, ягодами

3. Достаточный сон — не менее 8 часов ночного сна, отдых в дневное время суток4. Ограничение стрессовых ситуаций, исключение тяжелого физического труда5. Курсовой или непрерывный прием препаратов по назначению лечащего врача 

Осложнения алкогольной кардиомиопатии

У пациентов с алкогольным поражением миокарда могут развиться:- жизнеугрожающая аритмия – фибрилляция желудочков, при отсутствии медицинской помощи приводящая к остановке сердца. Клинически проявляются внезапным ухудшением самочувствия, очень частым пульсом (более 200 в минуту), через несколько секунд или минут сменяющимся его отсутствием с остановкой дыхания и сердечной деятельности.

Профилактикой является своевременное обращение к врачу при появлении перебоев в сердце и прием антиаритмических препаратов, назначенных врачом.- тромбоэмболические осложнения развиваются часто при кардиомиопатии в связи с образованием тромбов в медленно продвигающейся по камерам сердца крови.

Эти заболевания могут закончиться летально или привести к потере здоровья и к инвалидизации пациента. Профилактика – прием антикоагулянтов и антиагрегантов по назначению лечащего врача.

Прогноз

Прогноз при полном отказе от алкоголя, своевременном выявлении заболевания (на первой – второй стадиях) и вовремя начатом лечении благоприятный.

Если пациент продолжает употреблять спиртные напитки даже на третьей стадии заболевания, он существенно укорачивает себе продолжительность жизни. Смертность в первые 5 – 6 лет от начала клинических проявлений составляет 40 – 50%. 12 – 22% алкоголиков умирают именно из-за кардиомиопатии. В 35% кардиомиопатия приводит к внезапной сердечной смерти.

Временная нетрудоспособность по больничному листу для работающих граждан определяется на срок, требующий обследования и лечения в стационаре (10 – 14 дней), при осложненных формах – до трех месяцев. Если по истечении этого времени трудовой прогноз сомнительный, пациент направляется на МСЭК для определения группы инвалидности.

В случае, если у пациента развивается II А и выше стадия хронической сердечной недостаточности, ему может быть присвоена I или II группа инвалидности.

Для работающих граждан с III (рабочей) группой условия труда должны быть не тяжелыми – запрещается тяжелая физическая работа, работа в ночное время суток, две и более рабочих смен подряд, выезд в служебные командировки, работа, предполагающая нахождение на высоте (маляры, мойщики окон), длительную ходьбу пешком (почтальоны, курьеры). Естественно, лицам с алкогольной зависимостью запрещена работа в социально значимых сферах (водители общественного транспорта, летчики, машинисты поездов, электричек и тд).

Врач терапевт Сазыкина О Ю.

Источник: http://medicalj.ru/diseases/cardiology/1265-alkogolnaya-kardiomiopatiya

Алкогольная кардиомиопатия

Впервые клиника алкогольного поражения миокарда подробно была описана в 1893 г. G. Steel.

Основные симптомы заболевания (одышка при физических усилиях и учащенное сердцебиение) и связь этих симптомов с употреблением алкоголя рассматривалась также J. Mackenzie в 1902 г.

Mackenzie отметил, что протекающую в скрытой форме декомпенсацию можно выявить благодаря приступам пароксизмальной тахикардии, в течение которых относительно нормальное по размерам сердце увеличивается на протяжении нескольких часов, губы больного распухают, вены на шее пульсируют, а лицо приобретает синюшный оттенок.

Сам термин «алкогольная кардиомиопатия» считается в настоящее время не совсем корректным, поскольку В.

Бригден, автор данного термина, отнес к кардиомиопатиям группу заболеваний миокарда некоронарного происхождения, возникших по неизвестной причине.

Так как причина заболевания в данном случае ясна (токсическое воздействие алкоголя), заболевание часто называют алкогольной миокардиодистрофией.

Поскольку Р.Б. Хадсон в 1970-м году предложил для понятия «кардиомиопатия» более подробное и обширное определение (к кардиомиопатиям предложил отнести все заболевания миокарда, перикарда и эндокарда независимо от их функциональной характеристики и происхождения), болезнь также продолжают называть алкогольной кардиомиопатией.

Точной статистики по распространенности заболевания не существует, так как злоупотребляющие алкоголем лица стараются скрывать этот факт. В Европе на долю алкогольной кардиомиопатии приходится около 30% от всех выявленных случаев дилатационных кардиомиопатий. Заболевание выявляется у половины людей, страдающих алкоголизмом.

Смертность от алкогольной кардиомиопатии составляет около 12-22% от всех случаев заболевания. Алкогольное поражение сердца выявляют в 35% случаев при внезапной коронарной смерти.

Клинические формы алкогольной миокардиодистрофии были описаны в 1977 г. Е. М. Тареевым и А. С. Мухиным, которые выделили:

• Классическую форму заболевания, характерную для больных, страдающих типичным хроническим алкоголизмом. Данная форма отличается одышкой, частым сердцебиением и болями в сердце, которые особенно беспокоят пациента в ночное время. Наблюдаются перебои в работе сердца. Симптоматика резко усиливается спустя 2–3 дня после приема значительного количества алкоголя.
• Псевдоишемическую форму, при которой боли в области сердца отличаются по силе и длительности, могут быть связаны с физическими нагрузками или проявляться в состоянии покоя, напоминая ишемическую болезнь сердца. Эта форма алкогольной миокардиодистрофии сопровождается незначительным повышением температуры, увеличением сердца и появлением отеков и одышки в связи с развитием недостаточности кровообращения. Болевые ощущения могут сопровождаться нарушениями сердечного ритма.
• Аритмическую форму, к основным признакам которой относят фибрилляцию предсердий, экстрасистолию, пароксизмальные тахикардии, сопровождающиеся нарушениями в работе сердца и учащенным сердцебиением. В некоторых случаях наблюдается головокружение и эпизоды потери сознания. Сердце увеличено, присутствует одышка.

Алкогольная кардиомиопатия развивается при чрезмерном и длительном употреблении алкогольных напитков в результате повреждающего воздействия этанола и его метаболитов на структуру клеток миокарда. При длительном употреблении алкоголя в стенках коронарных артерий и нервных волокнах сердца возникают дегенеративные изменения, обмен веществ в миокарде нарушается и развивается гипоксия миокарда.

Определяющим фактором в развитии заболевания является количество алкоголя, которое употребляет пациент.

Эпидемиологические исследования убедительно доказали, что смертность от ишемической болезни сердца и количество употребляемого больным алкоголя находятся в U-образной зависимости — наиболее высокая смертность наблюдается у лиц, которые вообще не употребляют алкоголь, и у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Люди, умеренно употребляющие алкоголь, реже страдают ИБС, а смертность от этого заболевания находится у этой группы на низком уровне.

Единого мнения о безопасной минимальной суточной дозе алкоголя не существует. Нет и достоверных данных о том, как долго должна приниматься «опасная доза» для развития алкогольной кардиомиопатии.

Согласно данным исследований, которые были проведены в США, Канаде и странах Евросоюза, алкогольная кардиомиопатия развивается у пациентов при ежедневном употреблении этанола:

• в течение 10 лет, если суточная доза составляет 125 мл.;
• после 5 лет, если суточная доза превышает 80 гр.;
• на протяжении 20 лет, если суточная доза составляет 120 гр.

Алкогольная кардиомиопатия развивается у разных лиц при разной суточной дозе и в разные сроки. Точные данные отсутствуют, поскольку люди отличаются индивидуальной чувствительностью к алкогольсодержащим напиткам (она зависит от генетически детерминированной активности ферментных систем, которые участвуют в метаболизме алкоголя).

По предположениям исследователей, на развитие заболевания влияет любой алкогольный напиток, употребляемый в чрезмерном количестве.

Этанол (этиловый спирт) и его токсичный метаболит ацетальдегид подавляют активность фермента натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы (Na+K+-ATa3bi), который находится в плазматической мембране клеток и транспортирует ионы К+ внутрь клетки, а ионы Na+ — во внешнюю среду. В результате в кардиомиоцитах накапливаются ионы Na+ и наблюдается недостаток ионов К+.

При нарушении электролитно-ионного гомеостаза возникает разобщение процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов. Это нарушение усугубляется благодаря возникающим изменениям свойств сократительных белков кардиомиоцитов.

Этанол и ацетальдегид угнетают также р-окисление свободных жирных кислот, которые являются для миокарда основным источником энергообразования (синтез 60-90% всего АТФ обеспечивается благодаря свободным жирным кислотам).

Алкоголь активизирует процесс образования свободных радикалов и перекисей благодаря перекисному окислению свободных жирных кислот. Свободные радикалы и перекиси отличаются резким повреждающим воздействием на мембраны кардиомиоцитов, поэтому у больного постепенно развивается дисфункция миокарда.

• Влияние алкоголя и его метаболита снижает количество митохондриальных окислительных ферментов (включая ферменты цикла Кребса, необходимые для синтеза АТФ из глюкозы) в миокарде и их активность, что также снижает образование энергии в миокарде.
• В результате воздействия ацетальдегида нарушается и синтез в кардиомиоцитах белка и гликогена.
• При снижении энергообразования в миокарде и сниженной активности Са++-АТФазы возникают нарушения сократительной функции миокарда.

Этиловый спирт и ацетальдегид влияют также на синтез и усиленное высвобождение повышенного количества катехоламинов (образуются в надпочечниках), поэтому миокард подвергается своеобразному катехоламиновому стрессу, который увеличивает потребность в кислороде. Повышенный уровень катехоламинов оказывает кардиотоксическое действие, провоцирует нарушение сердечного ритма и вызывает перегрузку миокарда ионами кальция.

Нарушенная микроциркуляция в миокарде развивается уже на ранних стадиях заболевания. Поражается эндотелий мелких сосудов, повышается проницаемость их стенок, а в микроциркуляторном русле появляются тромбоцитарные микроагрегаты. Эти поражения провоцируют гипоксию и обуславливают развитие гипертрофии миокарда и диффузного кардиосклероза.

Непосредственное воздействие алкоголя на миокард способствует также появлению дефицита белка в миокарде (наблюдается менее чем у 10% больных, страдающих хроническим алкоголизмом). Нарушение белкового обмена оказывает значительное влияние на развитие алкогольной кардиомиопатии, так как сердце при алкоголизме поражается по типу диспротеинемического миокардоза.

У отдельных больных к патогенетическим факторам развития алкогольной кардиомиопатии может добавляться дефицит витамина В.

Согласно предположениям исследователей, иммунологические нарушения могут принимать участие в развитии поражения миокарда в случае алкогольной интоксикации, поскольку у половины пациентов с тяжелой формой заболевания были выявлены в крови антитела к модифицированным ацетальдегидом миокардиальным белкам. Данные антитела способны усугублять повреждающее воздействие этанола и ацетальдегида на миокард.

Хроническая алкогольная интоксикация угнетает Т-клеточный иммунитет, способствуя длительному выживанию различных вирусов в организме больных алкогольной кардиомиопатией.

На развитие алкогольной кардиомиопатии влияет и артериальная гипертензия, которая возникает при превышении суточной дозы алкоголя (больше 20 гр.) у 10-20% больных. Артериальная гипертензия усугубляет гипертрофию и дисфункцию миокарда, но при снижении дозы ниже 15 гр. или полном прекращении употребления алкоголя АД в большинстве случаев нормализуется.

Наиболее ярко симптоматика проявляется в период абстиненции (в течение недели после употребления алкоголя в избыточном количестве). К симптомам алкогольной кардиомиопатии относятся:

• Длительные, ноющие или колющие утренние боли в области верхушки сердца, которые возникают независимо от физической нагрузки. В большинстве случаев боль не отличается интенсивностью, но усиливается после употребления алкоголя. Не исчезает при приеме нитроглицерина.
• Одышка, которая усиливается даже при минимальной нагрузке. Дыхание у больного поверхностное и учащенное, присутствует чувство нехватки воздуха. Свежий воздух способствует улучшению самочувствия.
• Перебои в сердечной деятельности, которые больной воспринимает как «замирание» сердца, приступы головокружения и неритмичный пульс. Электрокардиограмма может выявить суправентрикулярную или желудочковую экстрасистолию, наличие фибрилляции
• (нескоординированного сокращения) и трепетания предсердий, пароксизмальную наджелудочковую тахикардию. Чем тяжелее поражение сердца, тем более выражены нарушения ритма.
• Отеки и увеличение печени, характерные для прогрессирующей сердечной недостаточности. При увеличении печени одышка присутствует и в состоянии покоя, усиливаясь в положении лежа (ортопноэ, при котором больной вынужден принимать положение полусидя). Отеки возникают сначала к вечеру на ногах, а при прогрессировании заболевания распространяются на все тело. Наблюдается также асцит (увеличение живота).

Алкогольная кардиомиопатия может сопровождаться:

• покраснением кожи лица;
• расширением сосудов в области носа и изменением его цвета в сине-багровый;
• тремором рук;
• покраснением глаз и желтизной склер;
• увеличением массы тела или резким похудением;
• возбужденным поведением, многословностью, суетливостью.

Клинические стадии

В. Х. Василенко в 1989 г. выделил следующие стадии алкогольной кардиомиопатии:

• 1-я стадия, которая длится около 10 лет. Боли в сердце возникают эпизодически, иногда наблюдаются нарушения ритма.
• 2-я стадия, которая характерна для больных, страдающих хроническим алкоголизмом более 10 лет. На этой стадии появляется кашель, больные жалуются на одышку и отеки, возникающие на ногах. Лицо и губы приобретают синюшный оттенок (акроцианоз), возможно посинение кистей и стоп. Одышка часто усиливается в лежачем положении в результате застоя крови в малом круге кровообращения. При застое крови в большом круге кровообращения наблюдается увеличение печени. Присутствует мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и другие нарушения ритма сердца.
• 3-я стадия, которая сопровождается тяжелой недостаточностью кровообращения и последующими нарушениями функций внутренних органов с необратимым изменением их структуры.

Диагностика алкогольной миокардиодистрофии вызывает затруднения вследствие отсутствия специфических признаков заболевания (диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии могут сопровождать и другие виды сердечнососудистых заболеваний). Алкогольное поражение сердца может сопровождаться нарушениями функций поджелудочной железы и печени, что затрудняет диагностику при неустановленном «алкогольном» анамнезе.

Диагноз устанавливается на основании:

• жалоб пациента и анамнеза, если больной не скрывает употребление алкоголя;
• данных электрокардиограммы, позволяющих выявить изменения ST-сегмента, наличие гипертрофии миокарда, зафиксировать нарушение проводимости и ритма сердца;
• данных рентгенографии, которые помогают выявить наличие гипертрофии миокарда на ранней стадии заболевания, дилатацию (расширение камер сердца) и застои в легких;
• данных эхокардиограммы, позволяющих выявить гипертрофию и дисфункцию миокарда, наличие диастолической и систолической недостаточности.

Проводится также:

• Суточное мониторирование электрокардиограммы, помогающее выявить нарушения ритма и проводимости сердца.
• Нагрузочная проба. Обычно используется тредмил-тест, при котором электрокардиографическое исследование проводится в процессе физической нагрузки на тредмиле (беговой дорожке), или велоэргометрия, при которой для нагрузки используют специальный велосипед.

1. При необходимости проводят зондирование с целью морфологического исследования кардиобиопатов.
2. Алкогольная кардиомиопатия предполагается при наличии фибрилляции предсердий,
   кардиомегалии (увеличение размеров сердца), застойной сердечной недостаточности и отсутствии видимой причины этих нарушений у мужчин молодого возраста.
3. Пациент в обязательном порядке проходит консультацию у нарколога, который подтверждает наличие хронического алкоголизма.
4. Основным лечебным фактором является полное исключение алкоголя.
5. Лечение направлено на улучшение обмена веществ, энергетического обмена и стимуляцию синтеза белка в миокарде.
6. Больным назначаются:

• Милдронат, стимулирующий синтез белка, устраняющий накопление токсинов в клетках и восстанавливающий равновесие между поступлением и потребностью клеток в кислороде;
• Цитохром С, Неотон и поливитамины, улучшающие энергетический обмен;
• витамин Е, подавляющий перекисное окисление липидов в мембранах клеток;
• Верапамил и другие антагонисты кальция, оказывающие антиаритмическое действие, стабилизирующие клеточные мембраны и улучшающие тканевое дыхание;
• Пармидин или Эссенциале, стабилизирующие лизосомальные мембраны;
• Мексидол или другие антигипоксанты для устранения кислородного голодания;
• соли калия, нормализующие электролитный баланс;
• Анаприлин или другие бета-адреноблокаторы, нейтрализующие влияние избытка катехоламинов;
• диуретики, снимающие отеки;
• сердечные гликозиды, оказывающие антиаритмическое и кардиотоническое действие при сердечной недостаточности.

• Хирургическое лечение показано только в экстренных случаях, поскольку возможно развитие осложнений.
• Алкогольная кардиомиопатия требует также частого пребывания на свежем воздухе и соблюдения диеты, которая включает значительное количество белков, калия и витаминов.
• При отсутствии алкоголя и своевременном лечении размеры сердца у больных часто уменьшаются, но восстановление функций миокарда происходит очень медленно, поэтому относительное выздоровление наблюдается спустя длительный период времени.

Источник: http://liqmed.ru/disease/alkogolnaya-kardiomiopatiya/