Разрыв сердца: этиология, факторы риска и типология

Ишемическая болезнь сердца — состояние, при котором потребность миокарда в кислороде больше, чем его доставка. Необходимо знать патогенез ИБС, чтобы не допускать развития этой болезни и эффективно ее лечить, так как ишемическая болезнь сердца является серьезным заболеванием.

Разрыв сердца: этиология, факторы риска и типология

Главной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий. Он имеется практически у всех больных. Атеросклероз — это результат нарушений обмена липидов и белков, он сопровождается отложением холестерина на стенках артерий в виде бляшек.

Разрыв сердца: этиология, факторы риска и типологияВ дальнейшем бляшка прорастает соединительно тканью и постепенно увеличивается в размерах, приводя к сужению просвета артерии — стенозу. Чем больше становится атеросклеротическая бляшка, тем меньше крови будет поступать в миокард, в конце концов она полностью перекроет просвет сосуда.

Поскольку в миокард поступает недостаточное количество питательных веществ и кислорода, происходит выброс катехоламинов: адреналина, норадреналина, дофамина. Эти гормоны стимулируют сердечную деятельность, потребность миокарда в кислороде возрастает еще больше, секреция катехоламинов в связи с этим усиливается. Таким образом, замыкается порочный круг.

Выделяют несколько типов ишемической болезни сердца. Самыми распространенными из них являются стенокардия, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда и аритмии.

Патогенез стенокардии

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий сердца приводит к переходящей ишемии миокарда.

Разрыв сердца: этиология, факторы риска и типологияЭто значит, что крови, поступающей к сердцу через значительно суженные сосуды, достаточно для поддержания нормальной сердечной деятельности в состоянии покоя. Как только физическая или эмоциональная нагрузка возрастает, увеличивается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, но через суженный просвет артерий к сердцу поступает все тот же небольшой объем крови. В результате появляются характерные симптомы: одышка и слабость. Чем больше стенозирование, тем тяжелее протекает стенокардия.

В условиях недостатка кислорода клетки миокарда переключаются на анаэробный путь метаболизма. Это значит, что они расщепляют питательные вещества с целью получения энергии без использования кислорода.

Однако такой способ позволяет извлекать минимальное количество энергии.

Кроме того, в процессе анаэробного окисления образуются токсичные продукты, они накапливаются, способствуют развитию аритмии и активируют болевые рецепторы, приводя к появлению боли в правой половине грудной клетки, отдающей в руку или под лопатку.

Патогенез острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда и аритмии

Со временем атеросклеротическая бляшка становится рыхлой, ее поверхность разрывается, на дефект «прилипают» тромбоциты, формируется пристеночный тромб.

Разрыв сердца: этиология, факторы риска и типологияЭто приводит к еще большему сужению коронарной артерии. Вероятность разрыва бляшки повышается при артериальной гипертонии, инфекционных заболеваниях, высоком уровне триглицеридов и холестерина крови. Некоторое время пристеночный тромб остается подвижным, он может значительно перекрывать просвет сосуда, приводя к появлению характерных симптомов, а затем отодвигаться и «открывать» сосуд.

Если формирование пристеночного тромба привело к полному перекрытию просвета крупной коронарной артерии, снабжающей кровью некий участок миокарда, то развивается инфаркт (некроз участка сердечной мышцы). Некоторые инфаркты протекают бессимптомно, потому что перекрытый тромбом сосуд питал небольшой участок миокарда.

Мощное сокращение сердца осуществляется за счет слаженного сокращения каждого кардиомиоцита. Кислородное голодание при ИБС приводит к нарушению транспорта ионов в клетках миокарда, из-за этого нарушается ритмичность их сокращения, появляются очаги патологической активности, развиваются опасные желудочковые аритмии.

Этиология ишемической болезни сердца

Существуют различные факторы, приводящие к развитию ИБС:

Разрыв сердца: этиология, факторы риска и типология

  1. Повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Липопротеины низкой плотности переносят холестерин, который склонен откладываться на стенках артерий.
  2. Низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПНП). Эти липопротеины переносят «хороший» холестерин, который снижает риск развития атеросклероза.
  3. Артериальная гипертония. Частые перепады артериального давления отрицательно сказываются на состоянии сосудов и сердца.
  4. Сахарный диабет. Это заболевание, которое характеризуется нарушением обмена не только глюкозы, но и липидов и белков. Поэтому у людей с сахарным диабетом повышается уровень ЛПНП и снижается уровень ЛПВП.
  5. Повышенная свертываемость крови на фоне увеличенного количества тромбоцитов.
  6. Возраст. Мужчины старше 45 лет и женщины после наступления менопаузы автоматически попадают в группу риска развития ИБС.
  7. Ожирение по мужскому типу (преимущественное отложение жира на животе).
  8. Мужской пол. Мужчины больше склонны к развитию атеросклероза и ИБС, чем женщины. Это обусловлено тем, что женские половые гормоны эстрогены оказывают антиатеросклеротическое действие, они снижают уровень ЛПНП и повышают концентрацию ЛПВП.
  9. Курение. Никотин приводит к спазму коронарных артерий, он повышает уровень ЛПНП и понижает концентрацию ЛПВП, стимулируя развитие атеросклероза. Кроме того, никотин способствует прикреплению тромбоцитов к атеросклеротической бляшке.
  10. Употребление алкоголя.
  11. Малоподвижный образ жизни. Умеренная физическая активность «тренирует» сердечно-сосудистую систему, позволяет поддерживать эластичность сосудов и улучшает работу сердца благодаря физиологической гипертрофии миокарда.
  12. Частые и длительные психоэмоциональные перегрузки, которые сопровождаются повышенной секрецией катехоламинов.

Однако врачи считают, что самыми важными факторами риска являются артериальная гипертония, курение, сахарный диабет и наследственная предрасположенность.

Тем не менее на большинство из этих факторов удается повлиять. Уровень холестерина крови можно снизить, придерживаясь диеты с низким содержанием животных жиров и простых углеводов.

Большую роль играют отказ от курения и злоупотребления алкоголем, а также умеренная физическая активность. Такие факторы, как артериальная гипертония и сахарный диабет, устраняются путем назначения медикаментозной терапии. Повлиять на возраст, пол и наследственность невозможно, поэтому при достижении определенного возраста нужно регулярно проходить обследования и проводить анализ крови.

Состояния, которые провоцируют и усиливают ишемию сердца

Разрыв сердца: этиология, факторы риска и типология

  • перегревание;
  • повышенная активность щитовидной железы (гипертиреоз, тиреотоксикоз);
  • артериальная гипертония;
  • нервное возбуждение;
  • анемия;
  • заболевания дыхательной системы (пневмония, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких);
  • синдром ночного апноэ.

Людям с ИБС таких состояний необходимо избегать. Если же у них имеются какие-то из перечисленных заболеваний, то их следует лечить.

В условиях постоянной нехватки кислорода и питательных веществ клетки миокарда погибают. На месте некротизированных кардиомиоцитов появляется нефункционирующая соединительная ткань, развивается кардиосклероз.

Сократительная способность сердца постепенно снижается, что приводит к сердечной недостаточности.

В большом, а затем и малом круге кровообращения начинается застой, об этом свидетельствуют появление отеков нижних конечностей, одышка и кашель.

Источник: https://proserdce.ru/ibs/patogenez-ibs.html

Разрыв сердца

Разрыв сердца – поражение стенок сердца. Связан данный процесс с нарушением целостности стенки сердца. Данный процесс возникает после инфаркта.

Разрыв сердца: этиология, факторы риска и типология

Но в повторных эпизодах не случается. После эпизода инфарктного данного заболевания не случается, так как развивается устойчивость. Устойчивость к следующим процессам:

  • ишемическое поражение;
  • кислородное голодание

Чаще заболевание возникает в престарелом поколении. Молодое поколение редко страдает данной патологией. Виды разрыва сердца:

  • внутреннего характера;
  • наружного характера;
  • внешнего характера

Разрыв сердца внутренний – разрыв сосочковых мышц. Наружного типа разрыв сердца подразделяется:

  • третий тип поражения;
  • второй тип поражения;
  • первый тип поражения

Характеристика первого типа поражения:

  • образование узкой щели;
  • наличие обрывистых краев

Характеристика второго типа поражения:

  • разрыв происходит при лизисе;
  • ишемия;
  • тампонада сердца

Характеристика третьего типа поражения:

  • разрыв;
  • поражение центра аневризмы

Иные типы разрыва:

  • разрыв в один момент;
  • медленно протекающий разрыв

При разрыве сердца полностью страдает вся сердечная мышца. Характеристика заболевания в незавершенном процессе:

  • повреждается вся глубина сердца;
  • развивается аневризма

Характеристика аортального поражения:

  • слои аорты расслаиваются;
  • кровь истекает;
  • повреждения

Этиология Разрыва сердца

Основная этиология – миокарда инфаркт. Чаще заболевание регистрируется в женской половине человечества. При возникновении инфаркта характеристика следующая:

  • фиброзные образования;
  • кровообращение коллатерального типа

Инфаркт миокарда характеризуется:

  • поражение на глубине;
  • поражение обширного характера

Чаще заболевание связано с поражением обширного характера. Группа риска — гипертоники. Патология обнаруживается при высокой диастоле.

Разрыв сердца: этиология, факторы риска и типология

Используют средства гипотонические. Провокаторы заболевания:

  • психическое волнение;
  • нагрузки физические;
  • нарушен режим постельный

Именно данное заболевание провоцирует передвижение после болезни сердца. В сонном состоянии может возникнуть данное заболевание. Опасна транспортировка больных.

Средства, способствующие растворению тромба, также ведут к заболеванию. Средства, способствующие разрыву сердца:

  • препараты противовоспалительные;
  • гормоны

Последствие приема данных средств – образование рубца. Риск заболевания при сильном страхе. Процессы, происходящие при страхе:

  • тахикардия;
  • усиление кровотока;
  • выброс адреналина

Причины разрыва аорты:

  • истончение мембраны;
  • образование просвета

Причина разрыва клапана:

  • травма;
  • инфекции;
  • повреждение внутренней оболочки сердца

Реже разрыв сердца является следствием недостаточности сердца.

перейти наверх

Признаки разрыва сердца

Боль может наблюдаться в области сердца. Курирование боли следующими препаратами:

  • наркотик морфин;
  • средство нитроглицерин

Признаки шокового состояния:

  • гипотония;
  • потеря сознания;
  • слабость пульса;
  • липкий пот

Картина при проведении электрокардиограммы:

  • поднятие интервала;
  • углубление зубца;
  • расширенная область поражения;

Признаки разрыва сердца следующие:

  • гипотония;
  • высокое венозное давление;
  • брадикардия синусовая

Течение разрыва сердца:

  • медленного типа;
  • внезапного типа
Читайте также:  Колит сердце при вдохе: в чем причина и что делать?

Характерны следующие процессы:

  • образование тампонады сердца;
  • прекращается кровообращение

Признаки у больного:

  • нарушение сознания;
  • покраснение лица;
  • синяя кожа;
  • набухание вен шеи;
  • утолщение шеи

Тон сердца слабый. Исчезают:

Возможна остановка дыхания. При наличии медленного разрыва сердца характерен следующий промежуток времени:

Причина – величина разрыва сердца. Боль имеет интенсивный характер. Неэффективны следующие препараты:

  • обезболивающие;
  • нитроглицерин

Боль то усиливается, то слабеет. Кожные покровы:

Также возникают следующие признаки:

  • пульс слабеет;
  • нарушается сердечный ритм;
  • снижается давление

При остановке данного процесса признаки снижаются. Давление нормализуется. Но кардиограмма говорит об изменениях. Даже при медленном разрыве возможна смерть.

Разрыв сердца: этиология, факторы риска и типология

Мероприятия лечебные при медленном разрыве сердца:

  • проведение пункции;
  • вмешательства оперативные

Если разрывается перегородка, то возможно проявление болевых ощущений. Признаки при этом следующие:

  • шок кардиогенный;
  • снижение давления;
  • пот холодный;
  • цианоз;
  • потеря сознания

При разрыве перегородки характерны следующие признаки:

  • набухание вен;
  • увеличение печени;
  • отек;
  • боль;
  • смертельный исход

При отеке легких характерны следующие признаки:

  • кашлевой рефлекс;
  • нарушение дыхания;
  • приступы;
  • развитие шока;
  • не купируемая боль

Признаки заболевания:

  • болевые ощущения за грудиной;
  • болевые ощущения межклеточные;
  • боль острого характера;
  • спазмы живота;
  • боль в паху;
  • повышение давления;

Общие признаки:

  • отсутствие пульса;
  • наличие рвоты;
  • наличие икоты;
  • наличие тошноты;
  • астения

перейти наверх

Важно приступить к терапии инфаркта. Направленность терапии следующая:

  • своевременная диагностика;
  • устранение признаков недостаточности

Необходимо создать условия для терапии. Особенно при повышенном артериальном давлении. Диагностика должна быть своевременной. Лечение включает хирургический подход.

Хирургический подход включает следующее:

  • процесс перикардиоцентеза;
  • введение катетера

Кровоток должен восстанавливаться. Разрыв при этом не образуется. Проводят основное исследование под названием коронография. Также удаляется жидкость из сумки около сердца.

Разрыв сердца: этиология, факторы риска и типология

Операционное вмешательство включает:

  • закрытие дефекта;
  • протезирование клапана

Операцию лучше проводить по истечению месяца. Но важно, чтобы прошел острый период. В терапии используют:

  • медикаменты;
  • не медикаменты

Основная задача операции – ушивание разрыва. Закрытая операция требует установления заплаты. Иные хирургические методики включают:

  • протезирование клапана;
  • шунтирование;
  • удаление аневризмы;
  • удаление части сердца;
  • трансплантация сердца

Также в терапии используют:

  • сердечные гликозиды;
  • мочегонные средства

Наиболее эффективны следующие средства:

  • средства, расширяющие сосуды;
  • периферические препараты

Направленность данных средств следующая:

  • снижение сопротивления выброса;
  • понижение регургитации крови;
  • повышение выброса сердца

Также используют следующие препараты:

  • средство нитропруссид натрия;
  • препарат фентоламин

При повышенном артериальном давлении используют:

  • вазодилататоры;
  • инотропные агенты

При отсутствии эффекта нередко используют коррекцию кровообращения. Данная коррекция включает вспомогательные средства. Внешний разрыв не лечиться.

Отсутствие терапии по внешнему разрыву говорит о том, что эффекта добиться невозможно.

 

Источник: http://bolit.info/razryv-serdca.html

Разрыв миокарда: причины, патофизиология, диагностика, лечение

Ишемический разрыв миокарда после острого инфаркта миокарда может возникать на свободных стенках левого желудочка (ЛЖ) и правого желудочка (ПЖ), межжелудочковой перегородке и папиллярной мышце ЛЖ, соответственно в порядке убывания. Разрыв редко происходит на левой или правой стенке предсердия.

Последствия разрыва миокарда в условиях острого инфаркта миокарда могут включать в себя следующее:

  • Перикардиальная тампонада

  • Дефект межжелудочковой перегородки с шунтированием слева направо

  • Острая митральная регургитация

  • Формирование псевдоаневризмы

В большинстве случаев катастрофическое клиническое проявление происходит в течение 3-5 дней после относительно небольшого ОИМ. Как гемодинамические факторы (повышенное внутриполостное давление), так и региональная структурная слабость миокарда (некроз миоцитов, разрешение коллагенового матрикса и интенсивное воспаление) могут иметь серьезное значение при разрыве миокарда в условиях ОИМ.

Редко у больных одновременно происходит разрыв свободной стенки ЛЖ и разрыв межжелудочковой перегородки или папиллярной мышцы (двойной разрыв) после ОИМ. Сообщалось о случаях разрыва обеих папиллярных мышц после ОИМ.

Разрыв сердца: этиология, факторы риска и типология

Фотография сердца 43-летнего мужчины, демонстрирующая место колотой раны над боковой свободной стенкой левого желудочка (показана в виде вертикального разрыва).

В случае разрыва папиллярной мышцы задне-медиальная папиллярная мышца имеет в два раза повышенную вероятность разрыва, чем переднелатеральная папиллярная мышца.

 Это связано с тем, что кровоснабжение переднемедиальной папиллярной мышцы часто осуществляется двумя артериальными системами (левая передняя нисходящая и левая окружная коронарные артерии), а заднемедиальная папиллярная мышца зачастую снабжается только 1-ой коронарной артерией (часто правой).

У отдельных лиц, у которых происходит разрыв свободной стенки левого желудочка после ОИМ, разрыв может быть затянут эпикардом (висцеральный перикард) или гематомой на эпикардиальной поверхности сердца. Такое состояние сущность получило название дивертикулом ЛЖ и представляет собой подострое патологическое состояние между свободным разрывом в полость перикарда и образованием псевдоаневризмы.

Псевдоаневризма формируется, если область разрыва локально содержится в соседнем париетальном перикарде и представляет собой хроническую стадию разрыва свободной стенки ЛЖ.

 Наиболее частой причиной псевдоаневризмы ЛЖ является острый инфаркт миокарда. (Псевдоаневризма ЛЖ встречается в два раза чаще с нижним ОИМ, чем с передним ОИМ.

) Псевдоаневризма ЛЖ может развиваться и после хирургических вмешательств, в особенности после замены митрального клапана.

Тупая травма сердца (распространена при автомобильных авариях) может привести к разрыву миокарда в результате сдавления сердца между грудиной и позвоночником, прямого воздействия на сердце (травма грудины). Это может привести к разрыву папиллярных мышц, стенки сердца или перегородки желудочка.

Поврежденные камеры сердца, в порядке убывания частоты, правого желудочка, левого желудочка, правого предсердия и левого предсердия. Однако среди больных, которые попадают в больницу живыми, правое предсердие чаще всего поражается.

 В 30% случаев разрыв включает в себя более одной камеры. Задержка разрыва миокарда поступила в результате ушиба сердца.

 Острая митральная или трикуспидальная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки или перикардиальная тампонада могут быть результатом разрыва миокарда, производного к тупой травме сердца.

Проникающее повреждение миокарда зачастую возникает в результате колотых или огнестрельных ранений. Поврежденные камеры сердца, в порядке убывания частоты, правого желудочка, левого желудочка, правого предсердия и левого предсердия.

В отличие от тупой травмы, проникающая травма сердца всегда включает перикард.

 Следовательно, разрыв стенки желудочка в этом случае может привести к перикардиальной тампонаде (если рана перикарда облитерирована) или к внутригрудному кровоизлиянию.

 Перикардиальная тампонада часто происходит при колотых ранах, в то время как как гиповолемический шок чаще ассоциируется с огнестрельными ранениями.

Абсцессы миокарда, которые сопровождают инфекционный эндокардит, могут разрываться трансмурально, что приводит к дефекту межжелудочковой перегородкиили перикардиальной тампонаде (пиогемоперикард).

Данные абсцессы чаще всего наблюдаются в условиях эндокардита вызванного золотистым стафилококком с протезами клапанов в положении аорты.

В редких случаях, некроз миокарда в резултате острого миокардита, туберкулеза или саркоидоза может приводить к разрыву миокарда.

Разрыв миокарда редко происходит в результате первичных опухолей (к примеру, гемангиоперицитомы, ангиосаркомы или лимфомы) или вторичных (метастатических) опухолей сердца. Лимфомы и острый миелобластный лейкоз также могут быть связаны с разрывом миокарда.

Факторы риска разрыва миокарда после ОИМ включают следующее:

  • Относительно небольшой первоначальный инфаркт миокарда

  • Повышенное артериальное давление

  • Использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или стероидов во время острой фазы ОИМ

  • Поздний тромболизис (более 11 часов)

  • Постинфарктная стенокардия

  • Повышенные пиковые уровни сывороточного С-реактивного белка

Защитные факторы включают в себя следующее:

  • Гипертрофия левого желудочка

  • Предшествующие инфаркты в истории болезни

  • Застойная сердечная недостаточность (ЗСН)

  • В анамнезе хроническая ишемическая болезнь сердца (хорошо развита коронарная коллатеральная циркуляция)

  • Ранний прием бета-блокаторов после ОИМ или раннее течение стрессовой кардиомиопатии

  • Успешное (и своевременное) первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ)

Травма может быть тупой или проникающей. Она также может быть ятрогенной по своей природе в результате нижеследующего:

  • Диагностическая катетеризация, в том числе транссептальная пункция и эндомиокардиальная биопсия

  • Баллонная вальвулопластика

  • Транскатетерная имплантация (замена) аортального клапана, в частности, при трансапикальном доступе

  • Размещение временных или постоянных кардиостимуляторов

  • Кардиохирургия, в частности замена митрального клапана

Разрыв абсцесса миокарда или ОИМ, вторичный по отношению к коронарной эмболии, может происходить у больных с инфекционным эндокардитом. К другим связанным инфекционным заболеваниям можно отнести туберкулез, эхинококковые кисты и миокардит.

Расслоение аорты также может быть причиной разрыва миокарда. Оно происходит на фоне расслоения восходящей аорты с разрывом ложного просвета в перикардиальном пространстве, приводя к геморрагической тампонаде сердца или ретроградной диссекции в миокард левого желудочка (миокардиальная гематома).

Первичные или вторичные (метастатические) опухоли миокарда (в том числе лимфома и острый миелобластный лейкоз) могут вызывать разрыв миокарда в любой из камер сердца.

Саркоидоз является редкой причиной разрыва миокарда через трансмуральные неказеозные гранулемы.  Риск разрыва миокарда в таких случаях наблюдается во время интенсивной противовоспалительной (обычно стероидной) терапии, которая может приводить к быстрому растворению гранулем.

Диагностика

Существует высокий индекс подозрений на разрыв миокарда после острого инфаркта миокарда (ОИМ). В особенности в течение первой недели крайне важно как можно быстро установить диагноз и выполнить неотложные медицинские мероприятия. Неспособность диагностировать или действовать быстро может привести к ответственности врачей за летальный исход.

Возможность сердечной травмы следует учитывать для всех больных, попавших в автомобильные аварии на высокой скорости, с тупыми травмами при торможении.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография грудной клетки может показать кардиомегалию с чистыми полями легких у лиц с разрывом свободной стенки или псевдоаневризмой.

 Отек легких с нормальным кардиоторакальным соотношением может присутствовать после разрыва папиллярной мышцы или межжелудочковой перегородки.

 Расширение средостения с или без плеврального выпота (гемоторакс) может присутствовать у пациентов с расслоением аорты. Гемоторакс также может иметься у больных с разрывом свободной стенки с сопутствующей разрывом перикарда.

Разрыв сердца: этиология, факторы риска и типология

Рентгенограмма грудной клетки в задне-передней проекции, показывающая большой псевдоаневризм, проявляющийся в виде выпуклости на левой границе сердца.

Эхокардиография

Экстренная трансторакальная эхокардиография является возможным методом диагностики во всех типах разрыва миокарда. Можно отметить следующие особенности:

  • Региональная аномалия движения стенки левого желудочка или правого желудочка из-за острого инфаркта миокарда или травматического повреждения миокарда может быть очевидной

  • Свидетельство тампонады сердца может проявляться в виде диффузного или локализованного выпота в перикарде, коллапса предсердия, коллапса диастолического артериального давления и заметного снижения дыхательной скорости при допплеровском потоке при вдохе.

  • Отбор образцов венозного и печеночного кровотока при помощи пульсового допплера позволяет выявить гемодинамическое значение выпота в перикарде.

  • Разорванная папиллярная мышца может проявляться в виде плотности подвижного эха, который выпадает в левое предсердие во время систолы, либо в виде отростка митрального листочка

  • Цветовые допплеровские исследования могут определить степень тяжести и механизм митрльной регургитации и дифференцировать разрыв папиллярной мышцы от дефекта межжелудочковой перегородки; острую тяжелую митральную регургитацию может быть сложно диагностировать при помощи цветного допплеровского исследования вследствие общего состояния больного (острый отек легких, приводящий к тахипноэ и тахикардии) и небольшой разнице давления между левым желудочком и предсердием во время систолы.

  • Размер, местоположение и тип дефект межжелудочковой перегородки продемонстрированы у более чем двух третей больных; цветовое допплеровское исследование особенно эффективно для обнаружения высокоскоростного турбулентного потока через дефект и может использоваться для изучения степени шунтирования; непрерывные волны могут использоваться при исследовании систолического давления правого желудочка.

  • Псевдоаневризма проявляется как пространство без эха, которое увеличивается во время систолы и сообщается с желудочковой полостью через узкую шею; он может быть частично или полностью заполнен тромбом; Допплерография может показать кровотечение через узкую шею

  • Никаких отклонений не наблюдается в 20% случаев у лиц, перенесших проникающую или тупую травму сердца.

Чреспищеводная эхокардиография эффективна для больных с нестабильной интубацией, если результаты диагностики субоптимальны или отрицательны, несмотря на высокий индекс подозрения на расслоение аорты или разрыв папиллярной мышцы.

Электрокардиография

Электрокардиографические (ЭКГ) признаки трансмурального (повышение ST) ОИМ присутствуют у большинства лиц с ишемическим разрывом миокарда. Постоянное повышение сегмента ST после ОИМ связано с более высокой частотой разрыва миокарда.

 В условиях переднего ОИМ повышение ST или развитие зубцов Q в нижних отведениях (в результате окклюзии большого оборачивания левой передней нисходящей коронарной артерии) связано с повышенным риском развития дефект межжелудочковой перегородки.

После травматического повреждения сердца изменения ЭКГ, как правило, неспецифичны.

Разрыв со свободной стенкой часто связан с внезапным появлением брадикардии и электромеханической диссоциации (безимпульсная электрическая активность).

В перикардиальной тампонаде ЭКГ может показывать низковольтные комплексы QRS, в особенности в прекардиальных отведениях. Электрические альтернации, обычно наблюдаемые с большими медленно накапливающимися выпотами, часто отсутствуют при острой геморрагической перикардиальной тампонаде.

Правый пучок ветвей часто наблюдается у пациентов с дефектом межжелудочковой перегородки. В отдельных случаях может возникать полная блокада сердца.

Катетеризация

У больных с ОИМ, осложненным разрывом миокарда, проведение экстренной катетеризации сердца, коронарографии и вентрикулографии может быть необходимым в отношении относительно стабильного больного перед хирургическим вмешательством.

Задачей исследования в данных условиях является исследование распространения и тяжести ишемической болезни сердца (ИБС).

 Своевременное хирургическое вмешательство, при этом имеет существенное значение при лечении таких больных и не должно откладываться.

Коронарная ангиография и ангиография левого желудочка также могут быть эффективны для диагностики псевдоаневризмы, митральной регургитации и ДМП в редких случаях.

Прогноз

Прогноз зависит от типа, размера, гемодинамических эффектов и причины разрыва миокарда. Соответственно, постановка быстрого диагноза и начало оперативного хирургического вмешательства имеют решающее значение.

Разрыв миокарда является причиной почти 15% всех случаев госпитализации среди лиц с острым инфарктом миокарда. Он является 2-ой по частоте причиной внутрибольничной смертности среди больных с ОИМ.

Примерно 50% больных с разрывом сердца после ОИМ умирают в течение 5 дней, а 82% умирают в течение 2 недель после инфаркта индекса. Интенсивная ранняя диагностика и оперативное вмешательство могут обеспечить выживаемость до 75%.

Источник: https://cardio-bolezni.ru/razryv-miokarda-prichiny-patofiziologiya-diagnostika-lechenie/

1. Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечной патологии: управляемые и неуправляемые

Сердечно-сосудистые
заболевания поражают различные компоненты
системы кровообращения. Сосуды — артерии
и вены – поражаются атеросклерозом или
флебитами, болезнями сердца являются
ревматизм и миокардит. Сердечно-сосудистая
система в целом поражается гипертонической
болезнью.

Однако часто трудно бывает
разграничить заболевания сердца и
сосудов. Если заболевание артерий –
атеросклероз — поражает коронарную
артерию, то он вызывает заболевание
сердца — ишемическую болезнь.

Привычное
представление о болезнях сердца и
сосудов необходимо подвергнуть коррекции
в том отношении, что к болезням относят
не заболевания как таковые, а комплекс
симптомов, сопровождающих патологии
различного происхождения.

Так, стенокардия
является одним из симптомов ишемической
болезни сердца, а сердечная недостаточность-
комплекс симптомов, сопровождающих
легочную недостаточность.

Заболевания
сердечно-сосудистой системы могут быть
вызваны сбоем механизмов регуляции
деятельности сердца и сосудов, нарушением
обменных процессов. Воспалительные
процессы, врожденные дефекты развития,
интоксикация могут быть причиной.

Однако
осложнения и последствия различных
заболеваний сердечно-сосудистой системы
являются общими, как и меры профилактики.

  • Неконтролируемые
    факторы риска сердечно-сосудистых
    заболеваний
  • Возраст
    80%
    случаев смерти в результате
    сердечно-сосудистых заболеваний в мире
    приходится на возрастную группу старше
    55 лет.
  • Наследственность.
  • Пол

Мужчины,
как правило, более склонны к развитию
болезней сердца и сосудов. Кроме того,
у них это происходит в более раннем
возрасте по сравнению с женщинами.

Расовая
принадлежность.

Представители
европейской расы менее подвержены риску
развития заболеваний сердца.

  1. Управляемые
    факторы риска сердечно-сосудистых
    заболеваний
  2. Управляя
    этими факторами, возможно значительно
    снизить риск возникновения у вас
    сердечно-сосудистого заболевания или
    существенно повлиять на ход развития
    уже возникшего.
  3. Избыточный
    вес
  4. Алкоголь
    и курение
  5. Повышенное
    АД, высокий холестерин
  6. Сахарный
    диабет
  7. Стресс

2. Недостаточность кровообращения, ее виды

Недостаточность
кровообращения — это не­способность
кровеносной системы обеспечивать
адекватную перфузию органов и тканей.

Основные причины:
расстройства сердечной деятельности,
нарушения тонуса стенок кровеносных
сосудов и изменения ОЦК и/или реологических
свойств крови.

В
нор­ме сердечно-сосудистая система
функционирует как единое целое. Однако
при некоторых пато­логических
состояниях, особенно острых, сле­дует
дифференцировать следующие виды
недо­статочности кровообращения:
сердечную,
сосу­дистую и сердечно-сосудистую
(смешанную).

Кардиальная
(сердечная) недостаточность
кровообращения
 (КНК).
Основной причиной КНК является нарушение
насосной функции сердца. КНК развивается
в результате нарушений его сократительной,
а также ритмической функций. Основными
механизмами сердечной недостаточности
являются:

1)
первичное уменьшение силы сокращения
(при миокардитах, кардиосклерозах,
инфаркте миокарда, дилатационной
кардиомиопатии); 
2)
вторичное падение сократительной
функции от перегрузки (при гипертониях,
пороках сердца, артерио-венозных
аневризмах, обструктивной кардиомиопатии);

3)
нарушения ритмической функции сердца
(при тахиаритмиях, когда диастолический
период укорачивается настолько, что не
успевает осуществляться адекватное
наполнение сердца, и отдых его страдает;
при резких брадикардиях, когда э
результате продолжительной диастолы
в сосудистой системе падает давление).

Кардиальная
недостаточность кровообращения
 может
реализоваться: 1) вследствие падения
выброса крови из пораженного желудочка
(так называемая «недостаточность
выброса»); 2) за счет увеличения
венозного давления и венозного объема
крови в системе притока крови к пораженному
желудочку (так называемая «застойная
недостаточность»). Часто эти оба
варианта сочетаются.

Недостаточность
кровообращения
 часто
возникает при слабости одного из
желудочков — соответственно
левожелудочковая (ЛЖН) или правожелудочковая
(ПЖН) недостаточность.

Сосудистая
недостаточность
 (СН)
является другим видом НК. При такой
форме первичные изменения возникают в
системе циркуляции крови. Основными
механизмами являются уменьшение
минутного объема кровообращения с
падением притока крови к сердцу. СН
может развиваться:

1)
вследствие нарушения регуляции просвета
и проницаемости периферических сосудов
(при шоке, коллапсе, обмороке);

2)
при потере большого количества жидкости,
ведущей к падению объема циркулирующей
крови (при кровопотерях, ожогах, холере
и др.); 3) при блокаде венозного притока
(при перикардитах, тромбоэмболии крупного
ствола легочной артерии).

Во всех этих
случаях минутный объем снижается, падает
давление в артериальной системе, рано
появляется гипоперфузия тканей с
нарушением тканевого кислородного
обеспечения, что ведет к гипоксии,
метаболическому ацидозу.

Насосная
функция сердца при этих условиях
недостаточно эффективна в связи с малым
венозным возвратом.

Виды
недостаточности кровообращения
 классифицируют
по критериям компенсированности
расстройств, остроте развития и течения,
выраженности признаков.

По
компенсированности расстройства системы
кровообращения
 подразделяют
на компенсированные (признаки расстройств
кровообращения выявляются при нагрузке)
и некомпенсированные (признаки нарушения
кровообращения обнаруживаются в покое).

По
остроте развития и течения недостаточности
кровообращения
 выделяют
острую (развивается в течение нескольких
часов и суток) и хроническую (развивается
на протяжении нескольких месяцев или
лет) недостаточность кровообращения. 
• Острая
недостаточность кровообращения
.

Наиболее частые причины: инфаркт
миокарда, острая сердечная недостаточность,
некоторые аритмии (пароксизмальная
тахикардия, выраженная брадикардия,
мерцательная аритмия и др.), шок, острая
кровопотеря. 
• Хроническая
недостаточность кровообращения
.

Причины: перикардиты, длительно текущие
миокардиты, миокардиодистрофии,
кардиосклероз, пороки сердца, ги-пер- и
гипотензивные состояния, анемии,
гиперволемии различного генеза.

По
выраженности признаков недостаточности
кровообращения
 выделены
три стадии недостаточности кровообращения.

• Стадия
I недостаточности кровообращения
 —
начальная. Признаки: уменьшение скорости
сокращения миокарда и снижение фракции
выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость.
Выявляются при физической нагрузке и
отсутствуют в покое.

 
• Стадия
II недостаточности кровообращения
 —
указанные для начальной стадии признаки
недостаточности кровообращения
обнаруживаются не только при физической
нагрузке, но и в покое. 
• Стадия
III недостаточности кровообращения
 —
конечная.

Характеризуется значительными
нарушениями сердечной деятельности и
гемодинамики в покое, а также развитием
существенных дистрофических и структурных
изменений в органах и тканях.

3.
Сердечная недостаточность, ее виды.
Перегрузочная форма СН. Перегрузка
объемом и давлением крови в полости
сердца, этиология и патогенез. Систолическая
и диастолическая недостаточность.
Миокардиальная форма СН, причины,
механизмы.

  • Сердечная
    недостаточность — клинический синдром,
    при котором сердце не способно обеспечить
    достаточную перфузию тканей.
  • Классификация
    видов сердечной недостаточности
     основана
    на критериях происхождения (миокардиальная
    и перегрузочная), скорости развития
    (острая и хроническая), преимущественного
    поражения отдела сердца (левожелудочковая
    и правожелудочковая), преимущественной
    недостаточности фазы сердечного цикла
    (систолическая и диастолическая) и
    первичности поражения (кардиогенная и
    некардиогенная).
  • Виды
    сердечной недостаточности по происхождению

По
этому критерию выделены миокардиальная,
перегрузочная и смешанные формы сердечной
недостаточности. 
• Миокардиальная
форма
 развивается
преимущественно в результате
непосредственного повреждения миокарда. 

Обусловлена
нарушением сократительной функции
миокарда.

Ее причинами могут быть как
первичные заболевания миокарда (например,
миокардит), так и экстрамиокардиальные
факторы — коронарный атеросклероз,
вызывающий ишемию и некроз кардиомиоцитов,
или длительная гемодинамическая
перегрузка сократительного миокарда
при пороках сердца.

Примерами сердечной
недостаточности при неизмененной
функции миокарда могут служить острая
гемодинамическая перегрузка сердца,
например, при разрыве хорды митрального
клапана или межжелудочковой перегородки,
или такие хронические заболевания,
характеризующиеся нарушением наполнения
желудочков, как митральный стеноз и
констриктивный перикардит.
• Перегрузочная
форма сердечной недостаточности
 возникает
при
перегрузке первично интактного миокарда,
как, например, при «чистых» (то есть без
поражения миокарда)
клапанных пороках (что бывает достаточно
редко), либо на начальных стадиях развития
гипертонической болезни (когда миокард
еще не изменен).
• Смешанная
форма сердечной недостаточности
 —
результат сочетания прямого повреждения
миокарда и его перегрузки. Характерна
для заключительных стадий гипертонической
болезни, инфаркта папиллярной мышцы и
некоторых других патологических
процессов, в которых присутствуют оба
компонента.

Виды
сердечной недостаточности по скорости
развития

По
быстроте развития симптомов сердечной
недостаточности выделены острая и
хроническая формы. 
• Острая
(развивается за несколько минут и часов).
Является результатом инфаркта миокарда,
острой недостаточности митрального и
аортального клапанов, разрыва стенок
левого желудочка.

 
• Хроническая
(формируется постепенно, в течение
недель, месяцев, годами). Является
следствием артериальной гипертензии,
хронической дыхательной недостаточности,
длительной анемии, пороков сердца.

Течение хронической сердечной
недостаточности может осложнять острая
сердечная недостаточность.

По
первичности механизма развития


Первичная (кардиогенная). Развивается
в результате преимущественного снижения
сократительной функции сердца при
близкой к нормальной величине притока
венозной крови к нему.

Наиболее часто
наблюдается при ИБС (может сопровождаться
инфарктом миокарда, кардиосклерозом,
дистрофией миокарда), миокардитах
(например, при воспалительных поражениях
мышцы сердца или выраженных и длительных
эндотоксинемиях), кардиомиопатиях. 

Вторичная (некардиогенная).

Возникает
вследствие первичного преимущественного
уменьшения венозного притока к сердцу
при близкой к нормальной величине
сократительной функции миокарда.

Наиболее часто встречается при острой
массивной кровопотере, нарушении
диастолического расслабления сердца
и заполнения его камер кровью (например,
при сдавлении сердца жидкостью,
накапливающейся в полости перикарда
кровью, экссудатом), эпизодах пароксизмальной
тахикардии (что приводит к снижению
сердечного выброса и возврату венозной
крови к сердцу), коллапсе (например,
вазодилатационном или гиповолемическом).

По
преимущественно поражённому отделу
сердца


Левожелудочковая сердечная недостаточность.
Может быть вызвана перегрузкой левого
желудочка (например, при стенозе устья
аорты) или снижением его сократительной
функции (например, при инфаркте миокарда),
т.е.

состояниями, приводящими к уменьшению
выброса крови в большой круг кровообращения,
перерастяжению левого предсердия и
застою крови в малом круге кровообращения. 

Правожелудочковая сердечная
недостаточность.

Возникает при
механической перегрузке правого
желудочка (например, при сужении отверстия
клапана лёгочной артерии) или высоком
давлении в лёгочной артерии (при лёгочной
гипертензии), т.е.

состояниях,
сопровождающихся уменьшением выброса
крови в малый круг кровообращения,
перерастяжением правого предсердия и
застоем крови в большом круге
кровообращения. 
• Тотальная. При
этой форме выражена и левожелудочковая,
и правожелудочковая сердечная
недостаточность.

По
преимущественной недостаточности фазы
сердечного цикла

В
зависимости от вида нарушения функций
миокарда левого желудочка (снижение
силы и скорости его сокращения или
нарушение скорости расслабления)
левожелудочковую сердечную недостаточность
подразделяют на систолическую и
диастолическую. 
• Диастолическая
сердечная недостаточность — нарушение
расслабления и наполнения левого
желудочка.

Обусловлена его гипертрофией,
фиброзом или инфильтрацией и приводит
к увеличению конечного диастолического
давления и развитию сердечной
недостаточности. 
• Систолическая
сердечная недостаточность (хроническая)
осложняет течение ряда заболеваний.

При ней нарушается насосная (нагнетающая)
функция сердца, что приводит к уменьшению
сердечного выброса.

Источник: https://StudFiles.net/preview/5243419/

Внезапная сердечная смерть

  • Синдром удлиненного интервала QT
    • Идиопатическое удлинение интервала QT. Патогенез синдрома удлиненного интервала QT опосредован нарушением симпатической иннервации сердца, патологическим функционированием ионных каналов. Клинические проявления идиопатического удлинения интервала QT могут отсутствовать. В ряде случаев у пациентов развиваются желудочковые тахикардии по типу «пируэт», синкопальные состояния. Внезапная сердечная смерть может быть спровоцирована эмоциональным стрессом, выраженной физической нагрузкой. Существуют два варианта идиопатического синдрома удлиненного интервала QT:
      • Синдром Джервелла и Ланге-Нильсена. Синдром Джервелла и Ланге-Нильсена характеризуется врожденной глухотой и удлинением QT-интервала, что определяется электрокардиографически (аномальным QT считается интервал более 440 мсек). У пациентов наблюдаются синкопальные эпизоды и может наступить внезапная сердечная смерть.
      • Синдром Романо-Уорда. Синдром Романо-Уорда имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Встречается у 90% лиц с удлиненным интервалом QT. Синдром Романо-Уорда выявляется в популяции с частотой 1:10 000. Не сопровождается глухотой.
    • Приобретенное удлинение интервала QT.

      Приобретенное удлинение интервала QT вызывается приемом ряда препаратов, патологическими состояниями и заболеваниями.

      • Препараты, вызывающие удлинение интервала QT:
        • Антиаритмические препараты.
          • Антиаритмические препараты IA класса: хинидин, дизопирамид, прокаинамид (новокаинамид), гилуритмал (аймалин).
          • Антиаритмические препараты III класса: соталол, кордарон, бретилиум, ацетилпрокаинамид, дофетилид, сематилид.
          • Антиаритмические препараты IV класса: бепридил.
          • Другие антиаритмические препараты: энкаинид, апринидин, азимилид, клофилиум, ибутилид.
        • Препараты, использующиеся для лечения сердечно-сосудистых заболеваний: амиодарон, добутамин, допамин, индапамид, норэпинефрин, хинидин, эпинефрин, эфедрин.
        • Антигистаминные препараты: астемизол, терфанадин, дифенгидрамин, эбастин, гидроксизин.
        • Антибактериальные препараты: азитромицин, кларитромицин, левофлоксацин, моксифлоксацин, офлоксацин, триметоприм-сульфаметоксазол, ципрофлоксацин, эритромицин.
        • Препараты, использующиеся для лечения психоневрологических заболеваний: амитриптилин, венлафаксин, галоперидол, доксепин, дроперидол, имипрамид, кетиапин, кломипрамин, левомепромазин, литий, метадон, метилфенидат, нортриптилин, оланзапин, пароксетин, рисперидон, сертиндол, сертралин, тизанидин, тиоридазин, тримипрамин, фелбамат, флюоксетин, флюпентиксол, хлоралгидрат, хлорпромазин, циталопрам.
        • Противовирусные препараты: амантадин, фоскарнет.
        • Антипаразитарные препараты: мефлоквин, пентамидин, хлороквин.
        • Препараты, использующиеся для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта: цизаприд, гранисетрон, доласетрон, домперидон, октреотид, ондансетрон, сибутрамин, фентермин.
        • Препараты, использующиеся для лечения респираторных заболеваний: сальбутамол, салметерол, тербуталин.
        • Диуретики: индапамид.
        • Антигрибковые препараты: вориконазол, итраконазол, кетоконазол, флюконазол.
        • Другие препараты: альфузосин, варденафил, псевдоэфедрин, такролимус, тамоксифен, фенилпропаноламин, фенилэфрин.
      • Заболевания, при которых возможно удлинение интервала QT:
        • Нервная анорексия.
        • Интракраниальные и субарахноидальные кровоизлияния (у 32% пациентов).
        • Полная АВ блокада, синусовая брадикардия.
        • Миокардиты.
        • Кардиомиопатии.
        • Гипотиреоидизм.
        • Диабетическая нейропатия.
      • Отравления ртутью и органофосфорными инсектицидами.
      • Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагнеземия, гипокальциемия.
      • Низкобелковая диета.
  • Источник: https://www.smed.ru/guides/43564

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector