Желудочковая тахикардия: формы, диагностика и лечение

Желудочковая тахикардия — это увеличение сокращений желудочка, которые появляются и исчезают внезапно. Сердцебиение доходит до 120 ударов за минуту. При этом сохраняется стабильный ритм сердца. Это одна из самых тяжелых патологий ритма сердца.

Появление желудочковой тахикардии представляет опасность для жизни человека, поэтому задерживаться с лечением нельзя.

Чаще всего тахикардия проявляет себя не как самостоятельная болезнь, а как сопутствующий симптом — реакция сердца на импульсы нервной системы.

Существует 2 формы этого заболевания:

1. Полиморфная.Характеризуется тем, что имеется несколько очагов возникновения тахикардии. Может появиться от передозировки каких-либо лекарственных препаратов или на генетическом уровне передаться от родителей к детям.
2. Мономорфная.Существует только один источник происхождения учащенного сердцебиения при наличии поражения сердца.

Это что касается форм возникновения желудочковой тахикардии. Обычно проявляется желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) — это внезапно появляющийся и внезапно исчезающий приступ сердцебиения. Пароксизм (обострение) случается по разным причинам и имеет разные формы. По течению болезни могут быть такие формы:

1. Пароксизмальная неустойчивая желудочковая тахикардия. Длительность приступа — 30 секунд. Такие обострения практически не влияют на передвижение крови по сосудам.
2. Пароксизмальная устойчивая желудочковая тахикардия. Вспышка длится более 30 секунд и влияет на передвижение крови по сосудам.
3. Что касаемо третьего варианта, то здесь имеет место хроническая желудочковая тахикардия. Очень часто повторяющиеся достаточно короткие приступы. Такая форма постепенно приводит к нарушению передвижения крови по сосудам.

1. 1. Синусовая. Характеризуется тем, что синусовый ритм при таком заболевании увеличивается и становится более чем 100 ударов в минуту. Но при этом сохраняется правильный сердечный ритм. Синусовый ритм появляется из синусового узла — главного стимулятора импульса ритма сердца. То есть нормальное или учащенное сердцебиение вызывается работоспособностью синусового узла.

Делится на такие виды:

1. • лекарственная (возникает вследствие передозировки либо несовместимости препарата);
   • токсическая (проявляется в результате употребления токсических веществ — кофе, табака);
   • гипоксическая (появляется как результат нехватки кислорода в крови);
   • нейрогенная (развитие дают неврозы и психозы).
2. Пароксизмальная. Характеризуется внезапно появляющимся сердцебиением с частотой 150-300 ударов в минуту. Внезапно оно и проходит при ЖПТ. Существует 3 формы болезни: предсердная; желудочковая; узловая. Форма ЖПТ зависит от источника ускоренного сердцебиения.
3. Фибрилляция желудочков.

Представляет собой хаотичную электрическую интенсивность миокарда желудочков. В момент фибрилляции желудочков их сокращения останавливаются, то есть останавливается кровообращение. Сопровождается потерей сознания, отсутствием дыхания и сердечных тонов. Фибрилляция является причиной скоропостижной смерти в определенных случаях.

Симптоматика и причины

Тахикардия может протекать бессимптомно. Симптомы проявляются в случае более тяжелых форм болезни. Частое сердцебиение — единственная видимая причина проблем с сердцем.

Иногда беспокоят боли в районе сердца.

Часто причиной обращения к врачу могут быть такие признаки тахикардии, как головокружение, периодическая потеря сознания, общая слабость, ощущение паники, нехватки воздуха.

Зачастую желудочковая тахикардия возникает у людей, болеющих ишемической болезнью сердца. Мужчины страдают этой болезнью в 2 раза чаще, чем женщины. Есть еще такие причины, приводящие к ЖПТ:

• воспаление сердечной ткани, вызванное инфекционными заболеваниями;
• кардиомиопатия;
• инфаркт миокарда, в этой ситуации происходит некроз сердечной ткани в результате недостаточного кровоснабжения;
• дисплазия правого желудочка — представляет собой замещение мышечной ткани сердца правого желудочка жировой и соединительной тканью;
• недостаточное кровоснабжение сердца;
• генетическая предрасположенность;
• передозировка сердечных медикаментов;
• хирургическое вмешательство на сердце;
• снижение содержания полезных веществ, которые участвуют в обменных процессах в организме.

Нередко тахикардия проявляется у беременных. Ее причиной может быть изменение гормонального фона женщины, частые токсикозы. Обязательно следует обратиться к врачу, но, скорее всего, серьезных причин не обнаружится. Главное — принимать витамины, как можно больше времени проводить на свежем воздухе, полноценно питаться и отдыхать.

Вне зависимости от причин возникновения этого заболевания, следует пройти тщательную диагностику.

Диагностика

Прежде всего, врач-кардиолог должен провести развернутый опрос больного для детального изучения симптомов.

То есть выяснить, есть ли перенесенные заболевания сердца, какие препараты принимает больной, отмечались ли случаи внезапной смерти в семье.

Врач должен провести детальный осмотр пациента: изучить поверхность кожи, измерить пульс, давление, прослушать ритмы сердца. Пациент должен сдать общий анализ крови и мочи для обнаружения сопутствующих заболеваний.

Для выявления изменений в сердце возможных нарушений ритма и определения очага желудочковой тахикардии следует пройти электрокардиографию. Эхокардиография же позволит определить нарушение сократимости сердца, проблемы с клапанами, просмотреть состояние структур сердца.

Также требуется пройти электрофизиологическое исследование сердца. Оно позволит оценить точный механизм развития желудочковой тахикардии.

Существуют радионуклидные методики исследования — это определение состояния сердца с помощью излучения от введенного радиофармацевтического препарата. Такие методики позволяют выявить поврежденный участок сердечной мышцы.

Коронароангиография — исследование сосудов сердца и полости желудочков. Позволяет определить наличие сужения сосудов сердца, аневризма желудочков, что является наиболее распространенной причиной желудочковой тахикардии.

Лечение

Продиагностировав пациента, врач назначает подходящее для него лечение в зависимости от основного заболевания, которое вызвало желудочковую тахикардию. Основным предметом лечения должна быть нормализация сердцебиения. Ее можно добиться двумя способами:

• электроимпульсная терапия — это лечение нарушений сердцебиения посредством влияния электрических импульсов на него;
• антиаритмические препараты (они действуют так же, а вводятся внутривенно).

Это что касается больных, страдающих нестабильным состоянием.

Если говорить о стабильном состоянии, то лечение можно начать с приема медикаментов.

Препараты, которыми пользуются для устранения тахикардии, — это Лидокаин и Прокаинамид. Они купируют пароксизм в сердце.

Главная цель лечения тахикардии — предотвращение внезапной смерти, а не только устранение пароксизма. Лучше всего это достигается имплантацией кардиовертера, дефибриллятора. Показаниями к такому виду лечения являются:

1. Клиническая смерть, причиной которой была желудочковая тахикардия.
2. Устойчивый вариант желудочковой тахикардии с постоянными пароксизмами.
3. Дисфункция левого желудочка, которая указывает на высокий риск возникновения в ближайшее время желудочковой тахикардии.

Дефибрилляция является крайним методом лечения тахикардии. Ее применяют при остановке сердца во избежание внезапной смерти.

Суть заключается в том, что электрический ток слабой силы, но высокого напряжения оказывает подавляющее действие на биоэлектрические импульсы.

Еще одним эффективным методом лечения этого заболевания является применение кардиостимулятора. Операция по его установке достаточно проста и не влечет за собой никаких рисков и угроз. Цель кардиостимулятора — выявлять патологии и обеспечивать нормальную работу сердца с помощью электрических импульсов.

Любой вид лечения назначается кардиологом. В зависимости от вида и формы желудочковой тахикардии выбирается наиболее подходящий вариант.

Профилактика

1. Правильное питание. Продукты, которые следует исключить из рациона, чтобы избежать пароксизмов: чай, кофе, макаронные изделия, избыток сладкого, слишком жирная и соленая пища, жареные блюда. Очень вредно есть перед сном и плотно ужинать.

   Полезные для организма продукты: овощи, фрукты, морепродукты, мед, различные каши, черный хлеб, молочные продукты, ягоды, мясо, приготовленное на пару.

2. Ликвидировать стрессовые ситуации и волнения.
3. Избегать чрезмерных физических нагрузок.
4. Избавиться от всех вредных привычек.

5. Внимательно читать инструкции перед употреблением сердечных препаратов. Передозировка или пропуск принятия лекарства может привести к плачевным последствиям.
6. Прогулки на свежем воздухе. Кислород в крови благотворно влияет на кровоснабжение, а его недостаток может развить тахикардию.
7. Контролировать вес.

   Ожирение крайне негативно действует на сердечную мышцу, что приводит к тахикардии.

8. Проходить профилактические обследования. Как было сказано ранее, желудочковая тахикардия не имеет ярко выраженных симптомов. Вовремя выявленная болезнь на ранних стадиях лечится гораздо легче.

   Следует каждый год проходить медицинский осмотр, контролировать кровяное давление, сахар и холестерин в крови.

9. При обнаружении заболевания на генетическом уровне следует проходить обследование для предупреждения тахикардии.
10. Соблюдать режим дня.

Также существует народное средство профилактики желудочковой тахикардии: употребление успокаивающих напитков. Такой напиток легко делается в домашних условиях. Требуется взять 1 л меда и сок 10 лимонов, смешать все это и употреблять вместо чая. Такой напиток тонизирует и успокаивает при повседневных стрессах и переживаниях.

Придерживаться этих профилактических мероприятий, если имеется желудочковая тахикардия, не так уж сложно. Ведь результат оправдывает все ожидания. Здоровье появляется там, где начинается профилактика заболеваний.

Источник: http://tonometra.net/zheludochek/zheludochkovaya-tahikardiya.html

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия – приступ учащенного сердцебиения желудочков до 180 ударов и более. Правильность ритма обычно сохранена. При желудочковой тахикардии так же, как и при суправентрикулярной (наджелудочковой), приступ обычно начинается остро. Купирование пароксизма часто происходит самостоятельно.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия – самый опасный вид нарушения ритма. Это связано с тем, что, во-первых, этот вид аритмии сопровождается нарушением насосной функции сердца, приводя к недостаточности кровообращения.

И, во-вторых, высока вероятность перехода в трепетание или фибрилляцию желудочков. При таких осложнениях прекращается координированная работа миокарда, а значит, происходит полная остановка кровообращения.

Если в данном случае не оказать реанимационные мероприятия, то последует асистолия (остановка сердца) и смерть.

Классификация желудочковых тахикардий

Согласно клинической классификации выделяют 2 вида тахикардий:

1. Пароксизмальные устойчивые:
   • продолжительность более 30 секунд;
   • выраженные гемодинамические нарушения;
   • высокий риск развития остановки сердца.
2. Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии:
   • небольшая продолжительность (менее 30 секунд);
   • гемодинамические нарушения отсутствуют;
   • риск развития фибрилляции или остановки сердца по-прежнему велик.

Особое внимание следует уделить, так называемым, особым формам желудочковых тахикардий. Они имеют одну общую особенность. При возникновении таковых резко повышается готовность сердечной мышцы к развитию фибрилляции желудочков. Среди них выделяют:

1. Рецидивирующая желудочковая тахикардия:
   • возобновление пароксизмов после периодов нормального сердцебиения с источником ритма из синусового узла.
2. Полиморфная тахикардия:
   • такая форма может возникнуть при одновременном наличии нескольких патологических очагов источника ритма.
3. Двунаправленная желудочковая тахикардия:
   • характеризуется либо разными путями проведения нервного импульса из одного эктопического очага, либо правильным чередованием двух источников нервного импульса.
4. Тахикардия типа «Пируэт»:
   • ритм неправильный;
   • по своему типу является двунаправленной;
   • очень высокая ЧСС (частота сердечных сокращений) до 300 ударов в минуту;
   • на ЭКГ — волнообразное нарастание с последующим снижением амплитуды желудочковых QRS-комплексов;
   • склонность к рецидивам;
   • в дебюте пароксизма определяется удлинение интервала Q-T (по ЭКГ) и возникновение ранних экстрасистол (преждевременных сокращений миокарда).

Этиология и распространенность патологии

Согласно мировым данным, порядка 85% случаев желудочковых тахикардий приходится на лиц, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС). У двух пациентов из ста, страдающих этим заболеванием, причину найти вообще не удается. В этом случае говорят об идиопатической форме. Мужчины в 2 раза больше подвергнуты таким пароксизмам.

Существует 4 основные группы причин возникновения пароксизмальных желудочковых тахикардий:

1. Нарушение циркуляции крови по коронарным артериям:
   • инфаркт миокарда;
   • постинфарктная аневризма;
   • реперфузионные аритмии (возникают при обратном восстановлении нарушенного кровотока коронарной артерии).
2. Генетические нарушения в организме:
   • дисплазия левого желудочка;
   • удлинение или укорочение интервала Q-T;
   • WPW-синдром;
   • катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.
3. Заболевания и состояния, не связанные с коронарным кровообращением:
   • миокардиты, кардиосклероз и кардиомиопатии;
   • врожденные и ревматические пороки сердца, последствия оперативных вмешательств;
   • амилоидоз и саркоидоз;
   • тиреотоксикоз;
   • передозировка лекарственными препаратами (к примеру, сердечными гликозидами);
   • «сердце спортсмена» (измененная структура миокарда, развивающаяся вследствие высоких нагрузок на сердечную мышцу).
4. Иные неустановленные факторы:
   • случаи возникновения желудочковой тахикардии при отсутствии всех вышеописанных состояний.

Механизм развития желудочковой тахикардии

Науке известны три механизма развития желудочковых пароксизмов:

1. Механизм re-entry. Это наиболее часто встречающийся вариант возникновения нарушения ритма. В основе лежит повторный вход волны возбуждения участка миокарда.
2. Патологический очаг повышенной активности (автоматизма). В определенном участке сердечной мышцы под действием различных внутренних и внешних факторов формируется эктопический источник ритма, вызывающий тахикардию. В данном случае речь идет о расположении такого очага в миокарде желудочков.
3. Триггерный механизм. При нем происходит ранее возбуждение клеток миокарда, которое способствует возникновению нового импульса «раньше положенного срока».

Клинические проявления заболевания

Симптомы желудочковой тахикардии разнообразны. Они напрямую зависят от продолжительности приступа и функционального состояния миокарда. При коротких пароксизмах возможно бессимптомное течение.

При более длительных приступах появляются:

• чувство учащенного сердцебиения;
• ощущение «кома в горле»;
• резкое головокружение и немотивированная слабость;
• чувство страха;
• побледнение кожи;
• боль и жжение за грудиной;
• часто наблюдаются потери сознания (в основе лежит недостаточность кровоснабжения головного мозга);
• при нарушении координированного сокращения миокарда происходит острая сердечно-сосудистая недостаточность (начиная от одышки или отека легких и заканчивая летальным исходом).

Диагностика патологии

Для того, чтобы определить тип пароксизмальной тахикардии и удостовериться в том, что имеет место быть именно желудочковая форма, достаточно нескольких методов диагностики. Основным из них является электрокардиография (ЭКГ).

ЭКГ при желудочковой тахикардии Существует также ряд косвенных симптомов, по которым можно предположить наличие желудочкового типа пароксизмальной тахикардии. К таковым относятся все вышеописанные симптомы, плюс некоторые простейшие физикальные исследования и их результаты:

• при прослушивании работы сердца (аускультации) – учащенное сердцебиение с глухими сердечными тонами, которые невозможно подсчитать;
• слабый пульс на лучевой артерии (определяется на запястье) или его отсутствие (если невозможно «прощупать»);
• резкое снижение артериального давления (АД). Часто АД вообще не удается определить, во-первых, из-за его очень низкого уровня и, во-вторых, из-за слишком высокой ЧСС.

При отсутствии ЭКГ-признаков желудочковой тахикардии, но наличии подобных симптомов, целесообразно проведение Холтеровского мониторирования. Одна из основных задач этих обоих инструментальных исследований – определение наличия желудочковой тахикардии и ее дифференциальная диагностика от наджелудочковой формы с аберрантным проведением (при расширенном QRS-комплексе).

Дифференциальная диагностика желудочковой тахикардии

Первостепенное значение в определении желудочковой тахикардии имеет ее дифференцировка с суправентрикулярной формой с аберрантным проведением импульса (т.к. при обоих видах комплекс QRS расширен). Такая необходимость обусловлена различиями в купировании приступа и возможными осложнениями. Это связано с тем, что желудочковый пароксизм тахикардии значительно опаснее.

Признаки желудочковой тахикардии:

1. Продолжительность QRS комплексов более 0,12 секунд (на ЭКГ в сравнении с наджелудочковой тахикардией комплекс более широкий).
2. АВ-диссоциация (несинхронность сокращений предсердий и желудочков на ЭКГ или при электрофизиологическом внутрисердечном исследовании).
3. QRS-комплексы монофазны (типа rs или qr).

Признаки наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением:

1. Трехфазный (rSR) комплекс QRS в первом грудном (V1) отведении.
2. Продолжительность QRS не более 0,12 секунд.
3. Дискордантность (расположение по разные стороны от изоэлектрической линии на ЭКГ) зубца T относительно QRS.
4. Зубцы P ассоциированы с желудочковыми QRS-комплексами.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии

Неустойчивая желудочковая тахикардия обычно не требует никакого лечения, однако, ее прогноз на порядок ухудшается при наличии сопутствующих поражений сердца. При классической устойчивой тахикардии обязательно экстренное купирование пароксизмального приступа.

Перед проведением медицинских манипуляций по восстановлению нормального сердечного ритма при данной патологии важно учесть следующие факторы:

1. Отмечались ли ранее аритмии; болеет ли пациент заболеваниями щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы.
2. Были ли ранее необъяснимые потери сознания.
3. Страдают ли родственники от подобных заболеваний, встречались ли среди них случаи внезапной сердечной смерти.
4. Принимал ли пациент какие-либо лекарственные препараты (необходимо учесть, что некоторые лекарственные средства (антиаритмики, мочегонные и др.) могут провоцировать нарушение ритма). Важно помнить о несовместимости многих противоаритмических препаратов (особенно в течение 6 часов после приема).
5. Какими лекарственными веществами восстанавливался ритм ранее (является одним из показаний к выбору именно этого препарата).
6. Были ли осложнения аритмий.

Этапы купирования приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: При любой тахикардии с расширенный QRS-комплексом (в том числе и наджелудочковой с аберрантным проведением) и выраженными нарушениями гемодинамических показателей показана электрическая кардиоверсия (электроимпульсная терапия). Для этого используется разряд 100 – 360 Дж. При отсутствии эффекта внутривенно одновременно вводится раствор Адреналина с одним из антиаритмических препаратов (Лидокаин, Амиодарон).

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением кровообращения и выраженным снижением артериального давления (АД), то сначала применяют Лидокаин. При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия (ЭИТ).

В случае улучшения общего состояния больного и повышения АД, но при все еще нарушенном сердечном ритме, целесообразно использование Новокаинамида. Если состояние не улучшилось после ЭИТ, внутривенно вводят раствор Амиодарона. В случае успешного купирования приступа желудочковой тахикардии обязательным является введение одного из вышеописанных антиаритмических препаратов в течение суток.

Важно помнить:

• при полной атриовентрикулярной блокаде введение раствора Лидокаина недопустимо;
• при желудочковой тахикардии типа «Пируэт» купирование пароксизма необходимо начать с внутривенного введения раствора Магния сульфата.

Прогноз

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением функции левого желудочка (нет снижения АД и признаков дефицита кровообращения), прогноз благоприятный и риск повторного приступа и внезапной сердечной смерти минимальный. В противном случае наоборот.

Пароксизм тахикардии типа «Пируэт» при любом варианте течения имеет неблагоприятный прогноз. В этом случая высока вероятность развития фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.

Профилактика желудочковой тахикардии

В основе профилактики заболевания лежит постоянный прием антиаритмических противорецидивных препаратов. Индивидуальный эффективный подбор лекарств возможен лишь у половины больных. В настоящее время применяют либо Соталол, либо Амиодарон. При перенесенном инфаркте миокарда в качестве профилактики желудочковых тахикардий выступают такие препараты, как:

• статины – снижают уровень холестерина в крови (Аторвастатин, Ловастатин);
• антиагреганты – препятствуют образованию тромбов (Аспирин, Полокард, Аспирин-кардио);
• ингибиторы АПФ – снижают АД и расслабляют сосудистую стенку, тем самым снижая нагрузку на сердечную мышцу (Эналаприл, Лизиноприл);
• бета-блокаторы (Бисопролол, Метопролол).

При повторяющихся приступах на фоне приема вышеописанных препаратов для предупреждения последующих пароксизмов используют:

• имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, который в случае нарушения ритма в автоматическом режиме выдает определенный разряд для восстановления нормальной сердечной деятельности;
• радиочастотную аблацию – физическое удаление патологических путей проведения нервных импульсов внутри сердца;
• пересадка сердца (в крайнем случае, при невозможности иного лечения).

Таким образом, желудочковая тахикардия – наихудший вариант пароксизмальной тахикардии, нередко сопровождающийся серьезными осложнениями. При таком нарушении сердечного ритма высока вероятность летального исхода.

Александр Рудык

(1

Источник: http://www.webmedinfo.ru/zheludochkovaya-tahikardiya.html

Желудочковая тахикардия

Среди всех нарушений ритма желудочковая тахикардия является самой опасной, поскольку может за короткое время привести к остановке сердца. Поэтому больным сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит знать, что это такое, желудочковая тахикардия, как она проявляется и чем можно помочь человеку на догоспитальном этапе.

Все виды тахикардии проявляются учащенным сердцебиением, когда ЧСС насчитывается более 90 раз в минуту. В зависимости от локализации очага, ставшего причиной развития аритмии, выделяют суправентрикулярные (предсердные), вентрикулярные (желудочковые) и узловые тахикардии. При подобных приступах частота сердцебиения составляет от 150 до 300 раз в минуту.

Самой неблагоприятной из всех видов пароксизмальной тахикардии является желудочковая форма, поэтому при ее возникновении медицинская помощь должна быть оказана без замедлений.

Заболевание развивается чаще всего на фоне сердечно-сосудистой патологии и приводит к серьезным гемодинамическим нарушениям. Также страдает сердечная мышца — миокард, поэтому сопровождается, в основном, тяжелыми клиническими признаками.

В некоторых случаях даже незначительные заболевания сердца могут осложниться желудочковой тахикардией, опасно ли это заболевание? Однозначно, что да, так как за один год умирает порядка 300 тыс. людей именно от этой патологии сердца.

Это примерно половина случаев от общей сердечной смертности.

Видео: Профессор Обрезан А.Г.: Проблема желудочковых нарушений сердечного ритма

Описание желудочковой тахикардии

Сердечная мышца в нормальном состоянии проводит электрические импульсы регулярно и упорядоченно, с частотой 60-90 раз в минуту.

При этом сначала сокращаются предсердия, а затем импульс поступает по атриовентрикулярному узлу в желудочки, которые на несколько миллисекунд позже также сокращаются.

Этот процесс проходит настолько быстро, что человеком практически не ощущается, а в медицине определяется как синусовый ритм.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) — нарушение нормального (синусового) ритма сердца, характеризующееся увеличением числа сокращений желудочков. Подобное возникает из-за нарушенной структуры миокарда, в результате чего по волокнам не может нормально передаваться электрический импульс.

Если по предсердиям и через АВ-узел он проходит нормально, то в желудочках начинает прерываться и циркулировать по замкнутому кругу. Или же в самих желудочках формируются эктопические очаги, которые становятся дополнительными и внеочередными генераторами сигнала возбуждения.

В результате их деятельности начинается хаотичное сокращение миокарда желудочков в сумасшедшем темпе.

При ЖТ нарушается гемодинамика. Это связано с влиянием двух факторов:

• при увеличении частоты желудочковых сокращений снижается выброс крови в малый и большой круг кровообращения, что негативно отражается на общем состоянии больного.
• дискоординация работы сердца снижает его функциональные возможности, что также сказывается на гемодинамике.

Симптомы желудочковой тахикардии

Клиническая картина напрямую зависит от сложности гемодинамических нарушений. Как правило, к основным проявлениям аритмии добавляются симптомы заболевания, на фоне которого развилась ЖТ.

Признаки, характерные для всех пароксизмальных тахикардий:

• внезапное развитие приступа;
• увеличенное количество сердечных сокращений (при желудочковой форме ЦСС составляет, как правило, 150-180 раз в минуту);
• может ощущаться сильная пульсация сосудов, расположенных на шее.

Работа желудочков тесно связана с центральным кровообращением, поэтому при ЖТ нередко появляются симптомы нарушения гемодинамики: слабость, головокружение, боль в сердце, пониженное артериальное давление. В особо сложных случаях развиваются отеки, появляется одышка, становится трудно дышать, что указывает на острую сердечную недостаточность.

Заболевание в 2% случаев протекает бессимптомно и с минимальными органическими поражениями сердца.

Причины появления желудочковой тахикардии

ЖТ напрямую связана с кардиальной патологией, но практический опыт показывает, что риск возникновения патологии возрастает у пациентов со следующими заболеваниями:

• Ишемическая болезнь сердца приводит к развитию ЖТ в 90-95% случаев. В основном патология связана с инфарктными изменениями, которые приводят к тахикардии в 1-2% случаев и развивающиеся в первые часы после органического поражения. Отмечено, что постинфарктная ЖТ длится недолго и самостоятельно проходит. Также могут сыграть негативную роль в появлении ЖТ миокардиты, в значительной степени меняющие структуру сердечной мышцы.
• Пороки сердца, обусловленные врожденными и ревматическими факторами. Нарушение структуры клапанов не позволяет крови выбрасываться из сердца должным образом. Особенно тяжело протекают приступы на фоне длительно нелеченных стенозов и недостаточностей клапанов, вызвавших декомпенсацию работы левого желудочка.
• Лекарственное воздействие может негативно сказаться на деятельности сердца. В 20% случаев вызывают желудочковую тахикардию сердечные гликозиды. ЖТ может являться осложнением лечения такими препаратами, как изадрин, хинидин, адреналин. психотропные средства, некоторые анестетики.

В этиопатогенезе заболевания отмечаются провоцирующие факторы, способствующие развитию ЖТ. Это могут быть частые стрессовые и психоэмоциональные напряжения, повышенная физическая нагрузка, хирургические вмешательства на сердце и гормональный дисбаланс в организме, возникающий при феохромоцитоме.

Виды желудочковой тахикардии

Ввиду различных факторов ЖТ может протекать в нескольких видах: неустойчивой и устойчивой. Также различают типы желудочковой тахикардии потенциально опасные из-за высокого риска развития фибрилляции желудочков.

В небольшом количестве, порядка 2%, тахикардия желудочковой формы развивается у молодых людей. При этом в их здоровье не отмечается особых нарушений. В подобных случаях говорят об идиопатической ЖТ.

Устойчивая и неустойчивая желудочковая тахикардия

Неустойчивый тип ЖТ характеризуется нестабильным протеканием. На ЭКГ фиксируются пароксизмы с периодичностью в полминуты. Их количество составляет более трех за определенный период.

Происходят гемодинамические нарушения, но при этом прогноз летального исхода незначительный.

Неустойчивая желудочковая тахикардия является частым осложнением желудочковой экстрасистолии, поэтому при их сочетании выставляют диагноз в виде “экстрасистолия с пробежками желудочковой тахикардии”.

Устойчивый тип ЖТ прогностически более не благоприятен. Возникший пароксизм длится не менее 30 секунд, определяемых по ЭКГ. Желудочковые комплексы в этом случае сильно изменены. Из-за повышения риска внезапной сердечной смерти на фоне развившейся фибрилляции тахикардия этого типа считается опасной для жизни.

Классификация желудочковой тахикардии

Соответственно этому разделению определяют типы ЖТ, потенциально опасные из-за возможного развития фибрилляции.

• Мономорфные ЖТ, которые зачастую возникают вследствие органического поражения сердца.

• Полиморфные, или мультиформные, ЖТ — это различные по амплитуде и направлениям желудочковые комплексы., образующиеся в результате действия двух и более эктопических очагов. Возникают в основном без структурных изменений сердца, хотя в некоторых случаях определяются органические изменения. Различают двунаправленные-веретенообразные полиморфные ЖТ и политопные, или мультифокусные.

Иногда возникает тахикардия по типу “пируэт”, когда комплексы QRS прогрессивно изменяются и повторяются на фоне удлиненного интервала QT.

Осложнения при желудочковой тахикардии

Самое опасное осложнение — аритмия с полным прекращением работы сердца. Подобное возникает из-за развившейся фибрилляции сердца.

Если пароксизмы возникают периодически на протяжении длительного времени возможно образование тромбов, которые затем переходят в крупные сосуды. Поэтому у больных ЖТ повышается риск развития тромбоэмболии артерий головного мозга, легких, желудочно-кишечного тракта и конечностей.

Без лечения прогноз ЖТ с органическими изменениями является неблагоприятным. При своевременном назначении терапии и восстановлении нормальной работы сердца меняется в положительную сторону.

Хорошим считается прогноз при определении ЖТ у детей до одного года. В некоторых случаях тахикардия, появившаяся в грудном возрасте, держится у детей от месяца-двух до 10 лет.

Диагностика желудочковой тахикардии

При первых появлениях резкого и учащенного сердцебиения следует обратиться к врачу, поскольку только с помощью ЭКГ можно будет установить точный диагноз.

В некоторых случаях больные переносят заболевание на ногах, тогда более целесообразно использовать суточный мониторинг ЭКГ.

При отсутствии результата от этого метода исследования назначается нагрузочная проба, в ходе которой в большинстве случаев, выявляется патология сердца.

Характерные признаки желудочковой тахикардии на ЭКГ:

1. Комплексы QRS расширяются и могут деформироваться, изменяться по амплитуде и направлениям.
2. ЧСС от 100 ударов в минуту.
3. Электрическая ось сердца (ЭОС) отклоняется влево.

В качестве дополнительных способов диагностики используют:

• Электрофизиологическое исследование, которое выявляет различные типы и формы тахикардии. Хорошо подходит для точной диагностики изменений, происходящих в пучках Гиса.
• Эхокардиография — исследует различные области сердца, помогает определить местонахождение патологического очага и его распространенность в миокарде.
• Коронарография — по большей части назначается для уточнения диагноза при ишемической болезни сердца.

Важное значение имеют лабораторные анализы (общие, биохимия), которые помогают выявить сопутствующую патологию, а также определить электролитный состав, уровень сахара, холестерина в крови.

Лечение желудочковой тахикардии

На сегодня нет методик, которые бы давали 100% улучшение клинической картины. Как правило, лечение ЖТ начинается с введения медикаментов. В первую очередь лидокаина или новокаинамида. Препараты способны резко снизить давление, что необходимо учитывать при введении больным, склонным к гипотензии. При наличии противопоказаний к выше приведенным препаратам используют соталол.

В некоторых случаях показано использование антиаритмических препаратов:

• приступы возникают часто или плохо переносятся больным;
• из-за приступов ЖТ сильно страдает циркуляция крови;
• прогноз заболевания определяется как неблагополучный или аритмия протекает злокачественно.

Неэффективность медикаментозной терапии является показанием к проведению кардиоверсии. Начальную дозу определяют из расчета 1 Вт на кг.

Лечение желудочковой тахикардии злокачественного течения и устойчивой к медикаментозной терапии проводится амиодароном. При отсутствии эффекта к предложенной монотерапии добавляют пропанолол. Комбинация из двух препаратов оказывается успешной в 80% случаев. Назначаются лекарства как взрослым, так и детям, в том числе новорожденным, у которых определяется жизнеугрожающая ЖТ.

Оперативное лечение заключается в улучшении качества жизни больного при стойких формах ЖТ, развившихся на фоне ИБС. Также могут наблюдаться другие органические нарушения.

Существует несколько техник ее выполнения:

• проводится имплантация дефибриллятора;
• некоторые пути, проводящие электрический импульс и считающиеся патологическими, пересекаются;
• устанавливается электрический кардиостимулятор.

Неотложная помощь при ЖТ

Должна быть оказана до того времени, когда к больному подойдет врач или медицинская бригада. Случиться приступ может в любом месте и при любых обстоятельствах, поэтому желательно каждому осознанному гражданину знать те меры первой помощи, которые помогут сохранить больному жизнь:

• Если человек схватился за сердце, стал шататься, резко наклонился вперед или упал, его нужно по возможности усадить или уложить на ровную поверхность.
• Если человек в сознании, нужно его попросить сжимать и разжимать мышцы живота, рук и ног.
• Попросить больного сделать резкий выдох.
• Массажными движениями растирать область сонных артерий на шее с одной и другой стороны по очереди.
• При возможности приложить ко лбу и вискам что-то холодное, можно намочить полотенце или носовой платок.

Самое важное при оказании первой помощи позвонить в скорую, ведь только медперсонал с нужными лекарствами и оборудованием сможет купировать приступ желудочковой тахикардии.

Вторичная профилактика желудочковой тахикардии

При возникновении приступов в первый раз нужно в кратчайшие сроки провести диагностику и лечение заболевания, вызвавшего ЖТ. После подбирается в индивидуальном порядке терапия, которая является по сути вторичной профилактикой желудочковой тахикардии.

При развитии частых пароксизмов, которые сложно купируются и заметно сказываются на качестве жизни больного, врачом может быть дано направление на имплантацию дефибриллятора.

В целях профилактики рецидивов ЖТ полезно придерживаться общих рекомендаций по корректировке привычного образа жизни:

• Регулярно контролировать уровень артериального давления, глюкозы в крови, массу тела.
• Правильно питаться, с включением продуктов, полезных для сердца.
• Вредные привычки в обязательном порядке нужно исключить.
• Заниматься лечебной физкультурой и выполнять допустимую физическую деятельность.

Видео: Новые возможности лечения желудочковой тахикардии

Источник: http://arrhythmia.center/zheludochkovaya-tahikardiya/

Желудочковая тахикардия: признаки, ЭКГ, причины, диагностика, лечение, прогноз

На клеточном уровне желудочковая тахикардия вызвана механизмом re-entry или нарушением автоматизма. Рубцы миокарда любого процесса увеличивают вероятность электрических реципрокных циклов.

 Эти циклы обычно включают зону, где нормальное электрическое распространение замедляется рубцовой тканью.

 Образование желудочкового рубца от предшествующего инфаркта миокарда (ИМ) является наиболее распространенной причиной устойчивой мономорфной формы ЖТ.

ЖТ при структурно нормальном сердце обычно возникает в результате таких механизмов, как триггерная активность и повышенный автоматизм. Torsade de pointes, отмечаемый при синдроме удлиненного интервала QT , скорее всего, представляет собой комбинацию триггерной активности и механизма рецикропного включения.

Во время желудочковой тахикардии сердечный выброс снижается вследствие уменьшения наполнения желудочков от быстрого сердечного ритма и отсутствия должного времени или скоординированного сокращения предсердий. Ишемия и митральная недостаточность также могут способствовать уменьшению объема всасывания желудочков и гемодинамической непереносимости.

Гемодинамический коллапс более вероятен, когда присутствует дисфункция левого желудочка или частота сердечных сокращений очень частая. Уменьшение сердечного выброса может привести к уменьшению перфузии миокарда, ухудшению инотропного действия и дегенерации до фибрилляции желудочков, что приводит к внезапной смерти.

У пациентов с мономорфной ЖТ риск смертности коррелирует со степенью структурной сердечной болезни.

Если ЖТ гемодинамически переносится, непрекращающаяся тахиаритмия может привести к дилатационной кардиомиопатии.

Она может развиваться в течение от нескольких недель до нескольких лет и может завершится успешным подавлением ЖТ.

Подобный курс иногда наблюдается у пациентов с частыми преждевременными сокращениями желудочков или желудочковыми бигеминами, несмотря на отсутствие устойчивых высоких показателей.

Причины желудочковой тахикардии:

• Ишемическая болезнь сердца (наиболее распространенная причина ЖТ)
• Структурная болезнь сердца с нарушением нормальных схем проводимости (например, неишемическая кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка или кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия)
• Врожденные структурные сердечные нарушения (например, тетрада Фалло ) и связанный с ними хирургические шрамы
• Приобретенные каналопатии, чаще всего из препаратов, которые продлевают интервал QT (например, антиаритмий класса IA ​​и класса III, фенотиазины, метадон и многие другие); препараты, которые замедляют проводимость миокарда (например, флекаинид, пропафенон, галотан), также могут способствовать ЖТ
• Унаследованные каналопатии (например, синдром удлиненного QT, синдром короткого QT, синдром Бругада и катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия)
• Дисбаланс электролитов (например, гипокалиемия , гипокальциемия , гипомагниемия )
• Симпатомиметические средства, включая внутривенные (IV) инотропы и наркотические вещества, такие как метамфетамин или кокаин
• Отравление дигиталисом, которая может привести к бивентрикулярной тахикардии
• Системные заболевания, вызывающие инфильтративную кардиомиопатию или рубцы (например, саркоидоз, амилоидоз, системная красная волчанка, гемохроматоз, ревматоидный артрит )

Гипокалиемия является важным фактором аритмии. Гиперкалиемия также может предрасполагать к ЖТ и фибрилляции желудочков, особенно у больных со структурной сердечной болезнью. Другие факторы включают гипомагниемию, апноэ во сне и фибрилляцию предсердий, что может увеличить риск желудочковой тахикардии у больных с ранее имевшейся структурной болезнью сердца.

Удлинение интервала QT может приводить к желудочковой тахикардии, оно может быть приобретено илинаследоваться. Приобретенное удлинение QT наблюдается при использовании некоторых фармакологических препаратов.

К таким препаратам относятся антиаритмические средства класса IA ​​и класса III, азитромицин и многие другие.

 Врожденный синдром удлиненного интервала QT представляет собой группу генетических нарушений, связанных с аномалиями ионных каналов сердца (чаще всего, калиевых каналов, ответственных за реполяризацию желудочков).

Как и при приобретенном, так и при наследственном длительном синдроме удлиненного QT реполяризация предрасполагает к torsade de pointes, рецикропному ритму с постоянно меняющейся схемой. Другие унаследованные аномалии ионного канала могут приводить к идиопатической форме фибрилляции желудочков и семейной полиморфной ЖТ при отсутствии удлинения интервала QT.

Несмотря на то, что в большинстве районов мира были описаны следующие синдромы, группы населения в определенных регионах подвержены локально повышенному риску генетически опосредованного заболевания сердца.

 Примеры включают регион Венето в Италии и греческий остров Наксос (дисплазия правого желудочка), а также северо-восточный Таиланд.

Среди больных моложе 35 лет наиболее распространенными причинами внезапной сердечной смерти и, предположительно, ЖТ, являются следующие:

• Гипертрофическая кардиомиопатия
• Кардиомиопатия правого желудочка
• Миокардит
• Синдром удлиненного интервала  QT
• Врожденные аномалии коронарной артерии

Длительный синдром QT характеризуется удлинением интервала QT, аномалиями T-волн и полиморфной ЖТ. Лица с этим синдромом предрасположены к эпизодам полиморфной желудочковой тахикардии. Эти эпизоды могут быть самоограниченными, что приводит к обмороку, или они могут перейти в фибрилляцию и, таким образом, могут вызвать внезапную сердечную смерть.

Синдромы удлиненного QT были идентифицированы эпониминами (синдром Романо-Уорда, синдром Йервелла и Ланге-Нильсена, синдром Андерсена-Тавила, и синдром Тимоти).

 Форма, иногда называемая синдромом Романо-Уорда, является наиболее распространенным типом.

 Однако существующая практика отходит от использования эпонимов и указывает на эти синдромы как пронумерованные типы (например, LQT1-LGT12) на основе идентифицированных основных мутаций.

Известно, что мутации в генах KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 и KCNE2 являются причинами ЖТ. Вместе эти пять генов отвечают за практически 100% случаев наследованного синдрома удлиненного QT.

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ характеризуется может быть вызвана стрессом, физическими упражнениями или даже сильными эмоциональными состояниями. Также она может быть вызвана катехоламином.

У больных могут присутствовать обмороки или наступать внезапная сердечная смерть, если дисритмия деградирует в фибрилляцию желудочков.

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ может быть вызвана мутациями в генах CASQ2 или RYR2 . Дополнительный локус был сопоставлен с хромосомой 7p22-p14. Это заболевание разделяет клинические характеристики с двунаправленными ЖТ, иногда наблюдаемым при токсичности наперстянки.

Дилатационная кардиомиопатия

Диализованная кардиомиопатия – это очень гетерогенное расстройство, которое может предрасполагать к желудочковым тахиаритмиям.

 Ее генетические причины являются мириадами и включают мутации в генах, кодирующих белки, которые составляют сердечные саркомеры, включая актин, миозин и тропонин.

 Следует отметить, что гены, такие как PSEN1 и PSEN2 , которые ответственны за раннее начало болезни Альцгеймера, также связан с дилатационной кардиомиопатией.

Большинство семейных случаев  дилатационных кардиомиопатий наследуются аутосомно-доминантным способом. Х-связанное наследование расширенной кардиомиопатии описано у больных с мутациями в гене DMD (мышечная дистрофия Дюшенна) и геном TAZ (синдром Барта). Аутосомное рецессивное наследование описано в мутации гена TNNI3 , который кодирует тропонин I.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия обычно наследуется аутосомно-доминантным способом с неполной пенетрантностью.

 Мутации в четырех генах, которые кодируют саркомерные белки – TNNT2, MYBPC3 , MYH7 и TNNI3 – составляют примерно 90% случаев.

 Большинство людей с симптоматической гипертрофической кардиомиопатией будут испытывать их и в состоянии покоя. Реже человек с этим расстройством испытывает начальный эпизод ЖТ или фибрилляции со значительным усилием.

Генетика АДПР чрезвычайно гетерогенна. Более 10 генов (например,  TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2 , DSC2, TMEM43 ,  JUP) и семь дополнительных локусов (например, 14q12-q22, 2q32.1-32.

3, 10p14-p12, 10q22) были вовлечены в патогенез этого расстройства, который наследуется аутосомно-доминантным способом с неполной пенетрантностью.

 Считается, что эти гены ответственны за приблизительно 40-50% от общего числа случаев АДПР.

Синдром Бругада характеризуется специфическим рисунком ЭКГ блока правого блока связывания и высоты сегмента ST в ранних предсердных отведениях, чаще всего V1-V3, без каких-либо структурных нарушений сердца. Он вызывает идиопатическую ЖТ и несет высокий риск внезапной сердечной смерти.

Причиной синдрома Бругада могут быть разнообразные гены. По крайней мере , девять генов , как известно, приводят к синдрому Бругада ( SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B ,  HCN4, и KCND3 ), но  SCN5A приходится около 20% случаев, с другими известными «мелкие» гены , содержащий другой 15% случаев.  Синдром Бругада наследуется аутосомно-доминантным образом.

Семейная ЖТ характеризуется пароксизмальным характером при отсутствии кардиомиопатии или другого идентифицируемого электрофизиологического расстройства.

 Однако, по крайней мере, в одном случае эти нарушения были исключены, и было установлено, что у пациента была соматическая мутация в гене GNAI2.

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ) является критерием для диагностики желудочковой тахикардии. Если клиническая ситуация позволяет, перед лечением необходимо выполнить ЭКГ с 12 отведениями.

 Однако у пациента, который является гемодинамически нестабильным или находится бес сознания, диагноз ЖТ производится только на основе физического обследования и ритмической полосы ЭКГ .

 Как правило, лабораторные тесты следует откладывать до тех пор, пока электрическая кардиоверсия не восстановит синусовый ритм, и пациент стабилизируется.

Оценка уровня сывороточных электролитов, включает следующие исследования:

• Кальций (уровни ионизированного кальция предпочтительнее общего уровня кальция в сыворотке)

Гипокалиемия, гипомагниемия и гипокальциемия могут предрасполагать больных к мономорфной ЖТ или torsade de pointes.

Лабораторные исследования также могут включать следующие:

• Уровня терапевтических препаратов (например, дигоксина)

• Токсикологические экраны (потенциально полезные в случаях, связанных с рекреационным или терапевтическим использованием наркотиков, такими как кокаин или метадон)

• Уровни тропонина или другие сердечные маркеры (для оценки ишемии миокарда или ИМ)

Электрофизиологическое исследование

Диагностическое электрофизиологическое исследование требует размещения электродных катетеров в желудочке с последующей запрограммированной стимуляцией желудочков с использованием прогрессивных протоколов стимуляции. Процедур особенно актуальна для больных, которые, подвергаются высокому риску внезапной смерти в результате значительного основного структурного заболевания сердца.

Лечение

Нестабильных пациентов с мономорфной желудочковой тахикардией следует немедленно направлять на синхронную кардиоверсию с использованием постоянного тока. Нестабильную полиморфную ЖТ  обрабатывают немедленной дефибрилляцией.

Лекарственные препараты

• У стабильных пациентов с мономорфной ЖТ и нормальной функцией левого желудочка восстановление синусового ритма обычно достигается с помощью внутривенного (IV) прокаинамида, амиодарона, соталола или лидокаина

• Лидокаин IV эффективен для подавления инфаркта миокарда, но может иметь общие и предельные побочные эффекты и, следовательно, повышать общий риск смертности

• При torsade de pointes прием сульфата магния может быть эффективным, если удлиненный интервал QT присутствует на исходном уровне

• Для долгосрочного лечения большинства пациентов с дисфункцией левого желудочка текущая клиническая практика благоприятствует антиаритмическим средствам класса III (например, амиодарону, соталолу)

• У пациентов с сердечной недостаточностью лучшие проверенные стратегии антиаритмического препарата включают использование бета-рецептор-блокирующих препаратов (например, карведилола, метопролола, бисопролола); ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ); и антагонисты альдостерона

Имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы

Рекомендации по многосвязному совету рекомендуют кардиовертерную терапию для следующих случаев:

• Большинство пациентов с гемодинамически нестабильной  формой желудочковой тахикардии

• Большинство пациентов с предшествующим инфарктом миокарда и гемодинамически устойчивой ЖТ

• Большинство пациентов с кардиомиопатией с необъяснимыми обмороками (предполагается аритмия)

• Большинство пациентов с генетическими синдромами внезапной смерти при необъяснимых обмороках

Абляция

Радиочастотная абляция с помощью эндокардиального или эпикардиального катетера может использоваться для лечения ЖТ у пациентов, у которых имеются:

• Дисфункция левого желудочка от предшествующего ИМ

• Различные формы идиопатической ЖТ

Прогноз

Прогноз у пациентов с желудочковой тахикардией варьируется в зависимости от конкретного сердечного процесса, но он лучше всего прогнозируется функцией левого желудочка.

 Пациенты с желудочковой тахикардией могут страдать сердечной недостаточностью и сопутствующей болезненностью в результате гемодинамического компромисса. У пациентов с ишемической кардиомиопатией и устойчивой ЖТ смертность от внезапной смерти приближается к 30% через 2 года.

 У пациентов с идиопатической ЖТ прогноз очень хороший, причем основным риском является травма, вызванная синкопальными периодами.

Данные статистики свидетельствуют о том, что ЖТ или желудочковая фибрилляция, возникающая перед коронарной ангиографией и реваскуляризацией при постановке инфаркта миокарда сегмента ST, имеет сильную связь с увеличением смертности в течение 3 лет.

Соответствующее лечение может значительно улучшить прогноз у отдельных пациентов. Бета-блокаторная терапия может снизить риск внезапной сердечной смерти в результате ЖТ, а имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы могут прекратить злокачественные аритмии.

Прогноз не всегда коррелирует с функцией левого желудочка. Пациенты с синдромом удлиненного QT, дисплазией правого желудочка или гипертрофической кардиомиопатией могут подвергаться повышенному риску внезапной смерти, несмотря на относительно хорошо сохраненную функцию левого желудочка.

Источник: http://cardio-bolezni.ru/zheludochkovaya-tahikardiya-priznaki-ekg-prichiny-diagnostika-lechenie-prognoz/