Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение

Постинфарктный кардиосклероз — это замещение функционально активных тканей сердца рубцовыми. Поскольку они не способны ни к сокращению, ни к адекватному проведению электрического импульса от синусового узла, работа сердца существенно нарушается.

В тяжелых случаях от мышечного слоя мало что остается. Сплошная соединительная ткань не дает органу нормально работать.

Лечения как такового нет. В относительно легких клинических ситуациях имеет смысл применять на постоянной основе поддерживающие препараты, в тяжелых — показана трансплантация сердца.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в рубцевании разрушенных, некротизированных участков тканей. Эпителий является своего рода заполнителем, соединительным элементом.

Восстановить кардиомиоциты организм не в состоянии. Становление кардиосклероза возможно не только по причине перенесенного инфаркта, хотя этот вариант считается особенно опасным и показательным в плане масштабов дисфункции.

Также возможно рубцевание после воспалительных заболеваний инфекционной или аутоиммунной природы, коронарной недостаточности.

На фоне инфаркта наступает деструкция активных мышечных структур. Они отмирают и утилизируются организмом. Места разрушения замещаются соединительной тканью.

Она не полноценна и не способна сокращаться, проводить импульс. Ее задача — наращивать объем, закрывать раны, не допустить проникновения в кардиальные структуры патогенной микрофлоры.

В результате перенесенного состояния и последующего постинфарктного кардиосклероза (сокращенно ПИКС), наблюдается снижение функции миокарда, общей гемодинамики, падает степень обеспечения органов и систем кислородом, питательными соединениями. Начинаются явления гипоксии по всему телу.

Закончиться процесс может инсультом, повторным инфарктом или прочими опасными для жизни явлениями. При условии, что лечение не назначено. На фоне терапии прогноз лучше.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по одному основанию. Степень или площадь замещения активных тканей рубцовыми.

Мелкоочаговый тип

Встречается на фоне недавно перенесенного инфаркта. Только если объем пораженных тканей минимален. Количество рубцовых клеток незначительно. Область хорошо видна, имеет четкие контуры и может быть условно отграничена от функционально активных тканей.

В подавляющем большинстве случаев состояния вообще никак себя не проявляет. Дискомфорта нет, осложнения крайне редки.

Пациентов с подобным диагнозом нужно наблюдать в динамике. При обнаружении явлений ишемии, показана поддерживающая терапия. Курсами.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Определяется теми же чертами, что и прошлый тип: наличие четко отграниченной области замещения соединительными тканями. Одно исключение — сама по себе площадь поражения куда больше.

Перспективы восстановления в таком случае хуже, динамическое наблюдение продолжают, но теперь уже на фоне проводимого поддерживающего лечения.

Терапия постоянная, пожизненная. При неэффективности возможно изменение схемы курации.

Диффузный кардиосклероз

Определяется распространенностью очагов эпителизации по всему мышечному слою. Четких областей нет, клетки рубцового типа обнаруживаются по кардиальным структурам.

Обычно становится следствием обширного инфаркта или перенесенного воспалительного процесса. Вызывает выраженную симптоматику.

Однако клинической картины сам кардиосклероз не имеет. Он провоцирует ИБС, вот это состояние как раз и определяет дискомфортные ощущения во всем многообразии.

Именно ишемия становится причиной смерти пациентов, не сами склеротические изменения. Повторный инфаркт ставит точку в жизни больного.

Интересно:

Постинфарктный кардиосклероз не считается самостоятельным диагнозом и кода в МКБ-10 у него нет. Тем не менее, процесс имеет большое клиническое значение.

С учетом результатов эхокардиографии врач определяет, какую терапию проводить и насколько интенсивно. Также как часто пациент должен проходить повторные осмотры. Оценке подлежат и перспективы восстановления.

Симптомы

Проявления зависят от обширности поражения, времени с момента рубцевания, также присутствия сторонних патологий, проводимого лечения и его эффективности, возраста, частично характера профессиональной деятельности, досуга и некоторых прочих факторов.

Усредненная клиническая картина выглядит таким образом:

• Боли в грудной клетке. Развиваются на фоне стенокардии, что уже плохо. Это значит, что сердце недополучает кислорода и питательных соединений.

Сам кардиосклероз, после перенесенного инфаркта, провоцирует ИБС в большинстве случаев, а коронарная недостаточность усугубляет нарушения, повышая риск внезапной смерти от повторного инфаркта или остановки работы мышечного органа.

По своему типу болевой синдром давящий, жгучий. Отдает в левую руку, лопатку, спину. Длится не свыше 30 минут. Все что отклоняется в сторону увеличения — указание на вероятный некроз кардиальных структур.

Частота приступов зависит от характера патологического процесса. Чем обширнее область, тем существеннее отклонение от нормы.

• Паническая атака. Проявляется чувством тревоги, необъяснимого страха. Обнаруживается в момент приступа боли.

По мере прогрессирования и дальнейшего развития симптом сглаживается, становится менее заметным. В момент формирования пациент ведет себя неадекватно, что объясняет возможные травмы.

Чрезмерный аффект купируется транквилизаторами. Лучше, чтобы помощь оказывалась в стационаре. Перевод в ПНД не требуется, это расстройство невротического спектра.

• Одышка. Поскольку кардиосклероз сам по себе не склонен к прогрессированию, интенсивность признака примерно одинакова во все моменты времени. Сила нарушения зависит от площади деструкции и замещения.

При мелкоочаговых формах наблюдается учащение дыхательных движений при сильной физической нагрузке. Планка довольно высока: подъем на 7-10 этаж по лестнице, пробежка около километра и прочие.

Диффузный тип приводит к развитию одышки даже в состоянии покоя. Доходит до того, что больной не способен выполнять обязанности по дому, передвигаться по улице. Не говоря об активном отдыхе, спорте и прочих вещах.

Симптом чреват нарушением газообмена, отсюда повышенная вероятность летального результата.

• Аритмия. По типу тахикардии, то есть увеличения частоты сердечных сокращений.

При обширном поражении наблюдается обратное явление. При этом изменение ЧСС соседствует с фибрилляцией или экстрасистолией.

Оба варианта несут опасность, чреваты остановкой сердца. Аритмии продолжаются постоянно, через некоторое время пациент перестает обращать внимание на симптом, но объективно он регистрируется.

• Нарушения сознания. Крайне негативный прогностический признак. Указывает на вовлечение в патологический процесс церебральных структур: головного мозга.

Вероятность смерти от инсульта в таком случае максимальна. Как свидетельствует кардиологическая практика, летальный исход наступает в перспективе 1-3 лет, плюс-минус.

• Цефалгия, вертиго и прочие «прелести» ишемии нервных тканей. Возникают на фоне обширных поражений сердечной мышцы.

Удивляться не приходится: сократительная способность миокарда падает, кровь в достаточном количестве не поступает к головному мозгу. Чем больше площадь поражения, тем существеннее отклонения.

• Цианоз носогубного треугольника. Посинение области рта.
• Бледность дермальных покровов.
• Гипергидроз. Как только пациент пополняет ряды сердечников, потливость становится постоянным спутником.

Возможны и прочие симптомы. Кардиосклероз после инфаркта выступает следствием. Сам по себе он не дает проявлений. Провоцирует ишемическую болезнь, которая и является ключом к вероятным признакам.

Диагностика

Проводится в обратном порядке. Сначала констатируется факт органических и функциональных нарушений, затем выявляется первопричина состояния. Показано обследование под контролем кардиолога.

Примерный перечень мероприятий:

• Устный опрос больного на предмет жалоб на здоровье. Список стандартный. Определить исходный этиологический фактор невозможно по той причине, что при большинстве кардиальных состояний они идентичны.
• Сбор анамнеза. Роль играет факт перенесенного ранее инфаркта. Если такового не было, а склероз присутствует, исследуют вероятность миокардита или коронарной недостаточности.
• Измерение артериального давления. На фоне дефекта оно понижено или незначительно выше нормы. ЧСС также изменено. Частый вариант — тахикардия. Запущенные ситуации характеризуются обратным явлением.
• Аускультация. Выслушивание сердечного звука.

Рутинные мероприятия играют первостепенную роль. Они направляют дальнейшие действия в нужном русле.

• Электрокардиография. Исследование функциональной состоятельности кардиальных структур. Аритмии, их тип, обнаруживаются без проблем.
• Эхокардиография. Ультразвуковой способ визуализации тканей. Позволяет безошибочно определить объем склеротических трансформаций. Однако требует больного профессионализма от диагноста.
• МРТ. Считается более простым с точки зрения расшифровку путем. Дает детальные изображения сердца и окружающих тканей.

Этого достаточно. По мере необходимости назначается суточное мониторирование по Холтеру для регистрации артериального давления и частоты сердечных сокращений на протяжении 24 часов.

Лечение

Как таковое не требуется и перспектив не имеет. Если речь идет о радикальном восстановлении.

• Задача терапии — максимально восстановить сократимость миокарда, предотвратить дальнейшую деструкцию и свести риск рецидива инфаркта к минимуму.
• Показан пожизненный курсовый или непрерывный прием препаратов.
• Каких именно:

• Средства для нормализации реологических свойств крови. Аспирин, лучше в модификации «Кардио».
• Бета-блокаторы. Анаприлин, Карведилол, Метопролол и прочие.
• Кардиопротекторы. Защищают сердце от разрушения, приводят в норму обмен веществ. Милдронат в качестве основного.
• Диуретики по мере необходимости.
• Противогипертензивные медикаменты различных групп в сочетаниях.
• Антиаритмические. Хиндин и прочие.

Внимание:

Ни в коем случае нельзя применять сердечные гликозиды.

В данной ситуации перечень показаний к назначению этой фармацевтической группы минимален. На усмотрение врача применение возможно, но в крайне редких ситуациях.

Хирургическое лечение не имеет большого смысла. Потому как кардиосклероз не устраняется оперативно.

К нему прибегают в случае, если подспудно течет какой-либо процесс, не поддающийся купированию медикаментами.

Большая роль отводится изменения образа жизни. Показан отказ от курения, алкоголя полностью, посещения бань, длительного загара, вообще перегрева.

Нельзя потреблять жирную, жареную пищу, фаст-фуд, консервы и полуфабрикаты. Они богаты солью, углеводами, липидами, в том числе искусственного происхождения. Отсюда риск повторного инфаркта.

Рекомендуется витаминизировать рацион, больше овощей и фруктов, также белка. Нельзя кофе, чай, шоколад и ненатуральные сладости. Вопрос изменения меню решается с врачом.

Если есть желание взять разработку рациона в свои руки, стоит отталкиваться от лечебного стола №10.

Возможные последствия

Осложнения постинфарктного кардиосклероза инвалидизирующие как минимум. Вероятно наступление летального исхода при неграмотной терапии и тем более ее отсутствии.

• Кардиогенный шок в результате критического падения сократительной способности. Считается абсолютно фатальным явлением. Выживаемость почти нулевая.
• Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации большого смысла не имеет.
• Рецидив инфаркта. На сей раз вероятность смерти максимальна.

Также возможен инсульт. Острое отмирание нервных тканей с развитием стойкого неврологического дефицита. Вариантом масса: от утраты речи до потери зрения, слуха, способности нормально мыслить и прочих явлений.

Прогноз

Определяется обширностью поражения. Мелкоочаговый тип характеризуется хорошей выживаемостью даже без лечения. На фоне проводимой терапии все весьма оптимистично.

Диффузная форма требует постоянной коррекции, результаты зависят от массы факторов: возраста, пола, наличия сопутствующих патологий, общего состояния здоровья и прочих. Сказать что-либо по существу может только ведущий специалист.

Присутствие обмороков, тем более частых серьезно усугубляет прогноз. Вероятность смерти при вовлечении церебральных структур максимальна. То же касается присоединения выраженной сердечной недостаточности.

Кардиосклероз постинфарктный становится причиной смерти косвенно. Основной фактор летального исхода — прогрессирующая ИБС с осложнениями.

Профилактика

Как таковых методов предотвращения не выработано. Достаточно придерживаться клинических рекомендаций, общих для всех групп риска развития сердечнососудистых патологий.

• Отказ от пагубных привычек и стереотипов поведения. Курение, алкоголь, наркотики рано или поздно сыграют злую шутку.
• Нормализация режима отдыха. Примерно 8-9 часов за ночь. Больше не стоит.
• Соль не более 7 граммов в сутки.
• Регулярные осмотры у кардиолога. Раз в год. Если пациент входит в группу риска — каждые 6 месяцев.
• Пешие прогулки. Никакого спорта и чрезмерной физической активности.
• Исключается стресс и перегрев.
• Правильное питание.
• Своевременное лечение состояний, способных привести к инфаркту. Например, атеросклероза, артериальной гипертензии и прочих.

В заключение

Кардиосклероз — результат перенесенного некроза мышечного слоя сердца в результате инфаркта миокарда. Лечить его как таковой бессмысленно.

Показана терапия сопутствующих патологий, также активизация еще присутствующих функций органа и предотвращения осложнений. Задачи решаются на очном приеме у врача-кардиолога.

Источник: http://CardioGid.com/postinfarktnyj-kardioskleroz/

Постинфарктный кардиосклероз: 5 причин, симптомы, 2 метода лечения

ГлавнаяКардиология и ангиология5 причин развития постинфарктного кардиосклероза

Чаще всего в основе ПИКС лежит развитие инфаркта миокарда, который означает гибель здорового участка сердечной мышцы. При этом формируется очаг некроза, содержащий погибшие кардиомиоциты (сократительные клетки миокарда). В организме активируются механизмы, направленные на удаление некротических масс.

Параллельно происходит восстановительный процесс, который сопровождается появлением «особых» клеток-фибробластов (клетки соединительной ткани). Они синтезируют компоненты соединительной ткани, таким образом наблюдается замещение участка погибшей мышцы на фиброзную ткань. Происходит формирование крупноочагового или мелкоочагового кардиосклероза.

Поскольку сердце продолжает выполнять обычную для него функцию — перекачивать кровь в органы и ткани, но часть сердечной мышцы погибла, то нагрузка на отдельную клетку значительно возрастает и развивается увеличение сократительных клеток (гипертрофия), а затем и расширение полостей сердца. Таким образом, происходит развитие ремоделирования, что означает изменение структуры, формы и функции сердца.

Так как после инфаркта миокарда часть мышцы замещается соединительной тканью, могут нарушаться процессы нормального проведения импульсов (когда соединительная ткань локализуется в различных участках проводящей системы сердца — синусовый узел, атриовентрикулярный узел) и могут появляться нехарактерные очаги электрической активности (как правило, на границе обычного миокарда и рубца).

Параллельно образованию кардиосклероза, происходит изменения в нейрогуморальных системах, которые вначале оказывают положительное компенсаторное влияние, а затем обуславливают декомпенсацию деятельности сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Причины

Основной причиной ПИКС является инфаркт миокарда. В свою очередь, причиной инфаркта является нарушение кровотока, вследствие полного или неполного закрытия просвета артерий сердца.

Приводят к развитию инфаркта миокарда:

• нестабильность атеросклеротической бляшки – эрозия, разрыв, трещина;
• спазм или эмболия артерий сердца;
• нарушения сердечного ритма;
• повышение артериального давления;
• редкие причины — врождённые изменения артерий сердца, уменьшение просвета сосудов, болезни, связанные с нарушением метаболизма, травмы сердца, заболевания соединительных тканей.

Основные проявления постинфарктного кардиосклероза

Выраженность клинических симптомов будет зависеть от размера рубца и глубины его проникновения в сердце.

Пикс способствует развитию хронической сердечной недостаточности (когда, сердце не справляется с нормальной для него нагрузкой).

При прогрессировании сердечной недостаточности нарастает одышка, появляется ночной кашель, приступы удушья, возникает сердцебиение, нарастают отёки, развивается депрессия, может изменяться вес, снижаться аппетит.

За счёт развития соединительной ткани там, где её не должно быть, происходит нарушение процессов проводимости и появление нехарактерных очагов электрической активности в сердце. Эти процессы проявляются: неритмичным сердцебиением, перебоями, остановками в работе сердца, предобморочными и обморочными состояниями, дискомфортом в области сердца, головокружением, слабостью.

При развитии фибрилляции предсердий значительно увеличивается риск тромбоэмболических осложнений (инсульт, эмболии в жизненно важных органах).

В случае значимого нарушения проведения импульсов по проводящей системе (полная блокада предсердно-желудочковой проводимости) — развиваются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (патологическое состояние, проявляющееся потерей сознания, которое возникает при резком снижении кровоснабжения головного мозга, вследствие тяжёлых нарушений ритма сердца и падения сердечного выброса).

Ранняя постинфарктная стенокардия. Развивается в течение 2-х недель после острого инфаркта миокарда. Проявляется интенсивным болевым синдромом за грудиной, атипичными локализациями болей, резким усилением одышки.

Методы диагностики

ЭКГ

При расшифровке ЭКГ обращают на себя внимание:

• признаки рубцовых изменений различной локализации (по передней стенке, перегородке, верхушечной области, по нижней стенке и т.д.);
• признаки перегрузки (гипертрофии) левого предсердия и левого желудочка;
• нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия);
• нарушения проводимости (блокада ножек пучка Гиса, нарушение синоатриальной, атриовентрикулярной проводимости);
• наличие электролитных расстройств.

Для более достоверной диагностики нарушений ритма рекомендуется выполнение суточного мониторирования.

УЗИ сердца

УЗИ-признаки постинфарктного кардиосклероза:

• наличие зон гипо- и акинезии (снижение или полное отсутствие сократимости определённого участка сердца) различных локализаций;
• нарушение глобальной сократительной (систолической) функции сердца: снижение фракции выброса (

Источник: http://UstamiVrachey.ru/kardiologiya/postinfarktnyj-kardioskleroz

Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы, диагностика, лечение

Постинфарктный кардиосклероз является опасной патологией. При ней клетки миокарда замещаются соединительными структурами. Данная патология вызывает серьезные сбои в работе сердца и повышает риск летального исхода. 

Особенности состояния и разновидности

В зависимости от размера поражения и причины развития нарушений различают:

1. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Это самая тяжелая форма болезни. При ней клетки миокарда практически полностью замещаются соединительной тканью. Эти изменения нарушают насосную функцию сердца и могут затрагивать клапаны, что еще больше ухудшает ситуацию. Если вовремя заметить отклонения, то можно повысить шансы на выживаемость.
2. Атеросклеротический кардиосклероз. Патологический процесс развивается в результате атеросклеротических изменений в коронарных артериях. Длительная нехватка кислорода, которую испытывает сердце при инфаркте, активизирует деление соединительных клеток между кардиомиоцитами. Это вызывает атеросклероз. Отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов приводит к сужению просвета и замедлению или полной закупорке кровотока. Даже если сосуд не закупорен, к органу поступает меньшее количество крови, чем должно, и клетки недополучают кислород и питательные вещества. Особенно это заметно при физических нагрузках. Значительные нагрузки ускоряют развитие постинфарктного кардиосклероза. Подобные нарушения чаще диагностируют у людей после 40.
3. Мелкоочаговый кардиосклероз. При этом в сердечной мышце появляется множество небольших вкраплений соединительной ткани. Подобные нарушения вызываются микроинфарктами.

Смерть чаще всего наступает от крупноочагового кардиосклероза. Из-за рубцов больших размеров сильно затрудняется работа сердца. Очаг патологического процесса может формироваться в области левого желудочка на передней и задней стенках, также иногда страдает межжелудочковая перегородка.

Причины развития

Что такое постинфарктный кардиосклероз? Это патология, при которой некрозированные миокардиальные структуры замещаются соединительной тканью, что негативно отражается на сердечной деятельности.

Основной причиной развития этого процесса является инфаркт миокарда. Подобные изменения относят к группе ишемических болезней сердца. Они возникают у человека после приступа на протяжении двух–четырех месяцев. Этого времени достаточно для завершения процесса рубцевания миокарда.

При инфаркте наблюдается отмирание клеток. Организм должен заполнить эти места аналогами клеток сердечной мышцы, но при кардиосклерозе происходит замещение рубцово-соединительной тканью.

У этих тканей отсутствуют сократительные способности, из-за чего сердечные камеры деформируются и растягиваются. Патологический процесс может распространиться на клапаны.

Болезнь способна возникнуть и в результате миокардиодистрофии. Структура сердечной мышцы меняется в результате нарушений обменных процессов, вызывающих снижение сократительных способностей миокарда.

Недуг вызывается и травмами, но в очень редких случаях.

Симптомы

Признаки болезни зависят от места положения и размеров пораженных участков. Часто больные страдают от приступов стенокардии и присущих ей симптомов.

Если возникло правожелудочковое поражение, то у пациента:

• печень увеличивается в размерах, возникают болезненные ощущения справа под ребрами;
• появляются отеки;
• накапливается жидкость в перикарде, плевральной и брюшной полостях;
• синеют конечности и нос;
• набухают и пульсируют вены шеи.

Даже если пораженный участок очень маленький, он становится причиной электрической нестабильности в сердечной мышце. Это сопровождается нарушениями ритма, представляющими серьезную опасность для жизни больного.

Левожелудочковое поражение проявляется:

• кашлем, когда выделяется мокрота с примесями крови;
• одышкой, которая усиливается, если человек обретет горизонтальное положение;
• плохой переносимостью физических нагрузок;
• отеками бронхов.

В некоторых случаях больных беспокоят признаки сердечной астмы, усиливающиеся в ночное время суток. Это случается, если на фоне кардиосклероза ухудшились сократительные функции сердца. Приступ проходит, если встать с постели.

Диагностические методы

Главным диагностическим методом при подозрении на нарушения является электрокардиография. Она позволяет оценить биоэлектрическую активность сердца. Для этого используют чувствительные электроды и записывающее устройство, которое регистрирует направленность импульса. Результаты исследования дают врачу информацию о работе отдельных структур органа.

Процедура занимает не более десяти минут. Она отличается низкой стоимостью и безболезненностью.

Также необходимо провести ультразвуковое исследование сердца или ЭхоКГ. Оно покажет:

• увеличена ли стенка левого желудочка из-за образования соединительной ткани;
• снизилась ли фракция выброса крови левым желудочком.

Не обойтись и без сцинтиграфии миокарда. В ходе этой методики используются радиоактивные изотопы. С их помощью определяют точное месторасположение здоровых и поврежденных областей органа. Во время исследования в кровоток вводят специальный препарат, который имеет свойство накапливаться в здоровых участках.

Эти методики используют также, чтобы контролировать эффективность назначенного лечения.

Узнать о развитии постинфарктного кардиосклероза можно только через несколько месяцев после приступа. На протяжении этого времени состояние больного должны контролировать врачи.

Некоторые пациенты даже не подозревают о перенесенном приступе микроинфаркта. Они посещают доктора, когда появляется одышка, боль в области сердца и другие проявления сердечной недостаточности. Поставить точный диагноз можно только после детальной диагностики.

Также читают:  Рецидивирующий инфаркт миокарда

Методы лечения

Лечение постинфарктного кардиосклероза носит комплексный характер. Могут применять медикаментозные и немедикаментозные методики, хирургические процедуры. Только сочетание этих мероприятий поможет справиться с ишемическими нарушениями.

При наличии признаков сердечной недостаточности назначают препараты для устранения этой проблемы. В этом случае проводят лечение:

• метаболитами;
• фибратами;
• статинами.

Из метаболических средств чаще всего практикуют применение Глицина. Он улучшает питание миоцитов. Его дозировка зависит от возраста пациента.

Также используют гиполипидические препараты. Они снижают уровень холестерина в крови. В комплексное лечение включены:

• диуретики. Они выводят из организма избыточную жидкость, снижая количество крови и устраняя отеки. Но их нельзя использовать при патологиях почек;
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента для замедления процесса перестройки миокарда;
• антикоагулянты. С их помощью предотвращают образование тромбов;
• бета-адреноблокаторы для профилактики нарушения сердечного ритма;
• сердечные гликозиды. Они активируют и приводят в норму сердечные сокращения.

Если медикаментозная терапия не принесла результатов, то необходимо оперативное вмешательство. Проводят разные виды хирургических процедур:

• расширяют коронарные сосуды для нормализации объема проходящей крови;
• делают шунтирование, которое заключается в формировании путей обхода пораженного участка или сосуда с помощью шунтов. Такая операция является открытой, то есть, в ее ходе вскрывают грудную клетку, чтобы получить доступ к сердцу;
• стентирование. Метод относится к малоинвазивным вмешательствам. Он восстанавливает нормальный просвет сосудов с помощью металлических конструкций – стентов, которые вживляют прямо в артерию;
• проводят баллонную ангиопластику. С помощью процедуры устраняют стеноз артерий.

Физиотерапевтические методы не доказали своей эффективности в лечении этого заболевания. Можно применять только электрофорез. С его помощью воздействуют именно на область сердца. В комплексе с этим методом применяют препараты статины.

Хороший эффект дает санаторно-курортное лечение. При постинфарктном кардиосклерозе особенно полезен горный воздух. В качестве дополнения к основному лечению назначают лечебную физкультуру. Благодаря упражнениям, разработанным врачом, можно добиться поднятия тонуса всего организма и стабилизации показателей артериального давления.

На сегодняшний день ведутся споры о лечении стволовыми клетками. Попадая в организм пациента, они дифференцируются в недостающие клетки миокарда. У этих клеток действительно есть такие способности, но они могут превратиться и в любые другие клетки.

Всемирная организация здравоохранения считает эту методику перспективной, но не рекомендует применять, так как клинические испытания, подтверждающие эффективность стволового лечения, не проводились.

Осложнения

Нарушения, возникшие при постинфарктном кардиосклерозе, вызывают:

• сбои сердечного ритма;
• сердечные блокады, для которых характерно нарушение функции миокарда перекачивать кровь;
• аневризмы сосудов. При этой патологии стенки сердца под давлением крови выпячиваются и увеличивают риск кровоизлияния;
• сердечную недостаточность в хронической форме.

Согласно статистике любые осложнения постинфарктного кардиосклероза повышают риск летального исхода.

Прогноз

Прогноз при таком заболевании условно неблагоприятный. Все зависит от места расположения пораженного участка.

При повреждениях левого желудочка происходит снижение кровотока на 20%, что значительно ухудшает работу всего организма. Медикаментозный метод лечения позволяет только поддержать состояние больного, но не может устранить проблему полностью.

Причина смерти при постинфарктном кардиосклерозе – позднее обращение за помощью. Некроз и ишемические нарушения, большая область поражений приводят к тому, что здоровые клетки не могут выносить такие нагрузки, и сердце останавливается. Чтобы избежать этого, необходимо соблюдать профилактические меры.

Профилактика

Последствием постинфарктного кардиосклероза в большинстве случаев является смерть. Поэтому необходимо постараться избежать рецидивов. В этом поможет правильное питание и образ жизни, оптимальные физические нагрузки.

Заменить полноценные физические нагрузки можно лечебной гимнастикой. Но упражнения должен подбирать врач, чтобы не допустить перегрузки миокарда.

Больной обязан полностью отказаться от вредных привычек, избегать стрессов и соблюдать диету. Необходимо отказаться от жирной пищи, яичных желтков, чая, кофе, алкоголя, острых специй, солений, копченостей, овощей, содержащих щавелевую кислоту.

Профилактика также включает прием витаминных средств. Больше внимания следует уделять таким микроэлементам, как калий и магний, а также витаминам В и С.

Если у больного аритмия, то ему надо строго следить за своим состоянием и при необходимости употреблять противоаритмические препараты.

Сердце требует постоянного внимания. Только при условии соблюдения всех профилактических мероприятий можно добиться его продолжительной и нормальной работы. При постинфарктном кардиосклерозе важно сразу же начинать лечение, чтобы предотвратить прогрессирование патологического процесса.

Источник: http://KardioPuls.ru/bolezni/razryv/postinfarktnyj-kardioskleroz/

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркте миокарда. Постинфарктный кардиосклероз клинические выражается признаками сердечной недостаточности (одышкой, акроцианозом, снижением толерантности к физической нагрузке, утомляемостью, отеками) и нарушениями сердечного ритма. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда); результатов ЭКГ и ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда, коронарографии. Лечение постинфарктного кардиосклероза включает назначение периферических вазодилататоров, мочегонных средств, антиаритмических препаратов; по показаниям – хирургическую реваскуляризацию миокарда и имплантацию ЭКС.

Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз – поражение миокарда, обусловленное замещением погибших миокардиальных волокон соединительной тканью, что приводит к нарушению функционирования сердечной мышцы.

В кардиологии постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельная форма ИБС, наряду с внезапной коронарной смертью, стенокардией, инфарктом миокарда, нарушением сердечного ритма, сердечной недостаточностью.

Постинфарктный кардиосклероз диагностируется через 2—4 месяца после перенесенного инфаркта миокарда, т. е. после завершения процессов рубцевания.

Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз).

Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности.

Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости.

Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца. Кроме инфаркта миокарда, к постинфарктному кардиосклерозу могут приводить миокардиодистрофия и травмы сердца, однако это случается гораздо реже.

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.

При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение — сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут.

В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких. Аналогичные состояния у больных постинфарктным кардиосклерозом могут развиваться на фоне тяжелого приступа спонтанной стенокардии.

В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.

Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца.

Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады.

Опасными проявлениями постинфарктного кардиосклероза служат пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная атриовентрикулярная блокада.

Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.

Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.

Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.

Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.

С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

Целями консервативной терапии постинфарктного кардиосклероза служат замедление прогрессирования сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма сердца, предотвращение разрастания соединительной ткани.

Режим и образ жизни больного с постинфарктным кардиосклерозом должен предусматривать ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диетотерапию, постоянный прием назначенных кардиологом медикаментозных препаратов.

Для лечения постинфарктного кардиосклероза используются ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл), нитраты (нитросорбид, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат), b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), диуретики, препараты метаболического действия (инозин, препараты калия, АТФ и др.).

При тяжелых нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора.

При сохраняющейся после инфаркта миокарда стенокардии напряжения после выполнения коронарографии (КТ-коронарографии, мультиспиральной КТ-коронарографии) определяются показания для АКШ, ангиопластики или стентирования коронарных артерий.

Течение постинфарктного кардиосклероза отягощается при повторном инфаркте миокарда, развитии постинфарктной стенокардии, аневризмы желудочка, тотальной сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. Аритмии и сердечная недостаточность при постинфарктном кардиосклерозе обычно необратимы, их лечение может привести лишь к временному улучшению.

Для предотвращения формирования постинфарктного кардиосклероза важно своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда. В качестве лечебно-реабилитационных мер при постинфарктном кардиосклерозе рекомендуется ЛФК, бальнеотерапия, санаторное лечение, диспансерное наблюдение.

Источник: http://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/post-infarction-cardiosclerosis

Постинфарктный кардиосклероз

Инфаркт миокарда является одним из самых тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Нередко осложняется различными патологиями, в том числе постинфарктным кардиосклерозом. Эта болезнь считается довольно тяжелой и требующей соответствующего лечения.

Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) — сердечно-сосудистое заболевание, при котором миокардиоциты замещаются соединительной тканью. Чаще всего этому способствует некроз клеток, возникающий при длительно протекающей ишемии сердечной мышцы. Вследствие этого деятельность сердца нарушается, могут развиваться различные формы аритмии.

Заболевание включено в Международную классификацию болезней (МКБ-10), где размещено под кодом I25.1 и названием “Атеросклеротическое сердечное заболевание. Коронарные артерии: атерома, атеросклероз, болезнь, склероз”.

Для обследования больных с подозрением на постинфарктный кардиосклероз используют различные методы обследования (электрокардиографию, УЗИ сердца, рентген ОГК). После установки точного диагноза обязательно назначается лечение, поскольку без этого грозит развитие сердечной недостаточности.

Видео Что такое кардиосклероз?

Причины

Постинфарктный кардиосклероз образуется по одной основной причине — отмирание клеток сердца, вызванное чаще всего коронарной болезнью. После этого некротизированные участки миокарда замещаются соединительнотканными элементами, вследствие чего сердце начинает хуже сокращаться.

Рубцевание миокарда после инфаркта начинается сразу после приступа и завершается примерно через два-четыре месяца.

В редких случаях ПИКС развивается из-за двух других причин:

1. Миокардиальная дистрофия — вследствие нарушения метаболизма в сердечной мышце развиваются необратимые процессы, приводящие к тому же некрозу кардиомиоцитов. На их месте и образуется ПИКС.
2. Травма органа — при физическом воздействии на миокард, что чаще всего случается при различных операциях и процедурах, на месте пораженного участка развивается ПИСК со всеми вытекающими последствиями.

Последние две причины ПИКС встречаются намного реже, чем основная.

Предрасполагающими факторами к развитию ПИКС являются:

• Курение
• Ожирение
• Частые стрессы
• Физическое перенапряжение
• Длительно протекающая гипертония
• Наследственная предрасположенность

На фоне воздействия подобных факторов риска болезнь развивается более медленно, но непрестанно, что в результате также может привести к сердечной недостаточности.

Клиника

Выраженность проявлений постинфарктного кардиосклероза в основном зависит от тяжести поражений миокарда. Чем глубже и больше рубцы, образованные после инфаркта миокарда и лежащие в основе постинфарктного кардиосклероза, тем тяжелее клиническая картина. Также немалое значение имеет локализация ПИСК.

Симптомы ПИКС нередко совпадают с признаками осложнений, развивающихся на фоне заболевания. В частности, могут определяться следующие заболевания с характерными для них проявлениями:

• Сердечная недостаточность — будут отмечаться отеки, тяжелое дыхание, снижение физической активности.

• Сердечная астма — проявляется ночной одышкой. Нередко такие больные занимают положение ортопноэ (полусидячее), поскольку во время лежания им становится хуже.
• Спонтанная стенокардия также может являться следствием ПИСК, и при этом сочетании у больного определяются боли в сердце, особенно при эмоциональном или физическом напряжении.
• Гидроторакс — проявляется ощущением тяжести на стороне поражении. Дополнительно усиливается одышка.
• Акроцианоз — характеризуется посинением отдаленных участков тела (носа, губ, пальцев) из-за нарушения кровообращения.

Развитие крупномасштабного постинфарктного кардиосклероза часто сопряжено с тяжелой клиникой. Это обусловлено замещением большого участка миокарда соединительной тканью, которая не способна проводить электрические импульсы и сокращаться. Поэтому в таком случае чаще определяются следующие признаки:

• Боль в области сердца
• Осложненное дыхание
• Нарушение ритма сердца
• Выраженная слабость и усталость
• Чувство тяжести в нижних конечностях из-за отека тканей

Осложнения

В результате развития постинфарктного кардиосклероза на его фоне могут проявляться другие болезни:

• Фибрилляция предсердий
• Аневризма левого желудочка
• Разнообразные блокады: атриовентрикулярная, пучка Гиса, ножек Пуркинье
• Различные тромбозы, тромбоэмболические проявления
• Пароксизмальная желудочковая тахикардия
• Экстрасистолия желудочков
• Тампонада перикарда
• Синдром слабости синусового узла.

В особенно тяжелых случаях аневризма может разорваться и, как результат, больной погибает. Дополнительно осложнения снижают качество жизни пациента за счет прогрессирования определенных состояний:

• Одышка увеличивается
• Снижается трудоспособность и физическая выносливость
• Часто беспокоят расстройства ритма сердца
• Может наблюдаться фибрилляция желудочков и предсердий

При формировании атеросклероза побочная симптоматика может влиять на внесердечные части тела. В частности, нередко определяется:

• Расстройство ощущений в конечностях, в основном страдают ноги и фаланги пальцев
• Синдром холодных конечностей
• Прогрессирующая атрофия мышц

Подобные патологические расстройства могут влиять на сосудистую систему мозга, глаз и других органов / систем организма.

Видео Гипертония,ИБС,кардиосклероз

Диагностика

При подозрении на постинфарктный кардиосклероз врач-кардиолог назначается ряд исследований:

• Анализ анамнеза пациента
• Физическое обследование больного врачом
• Проведение электрокардиографии
• Ультразвуковое исследование сердца
• Ритмокардиографию, которая является дополнительным неинвазивным электрофизиологическим исследованием сердца, благодаря которому врач получает сведения об изменяемости ритма и кровотока
• Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) сердца представляет собой радионуклидное томографическое исследование, которое позволяет находить гипоперфузионные (склерозированные) участки миокарда
• Коронарография — рентгеноконтрастный метод изучения коронарных артерий сердца для диагностики ишемической болезни сердца с использованием рентгеновских лучей и контрастного вещества
• Эхокардиография — является одним из методов ультразвукового исследования, направленного на изучение морфологических и функциональных изменений в сердце и его клапанном аппарате
• Радиография может помочь определить изменение размеров сердца.
• Стресс-тесты — позволяют диагностировать или исключать транзиторную ишемию
• Холтеровский мониторинг — дает возможность ежедневно контролировать сердце пациента
• Вентрикулография — более целенаправленное исследование, представляющее собой рентгеновский метод оценки камер сердца, в которое вводится контрастное вещество. В этом случае изображение контрастированных отделов сердца фиксируется на специальной пленке или другом записывающем устройстве.

Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ

Этот метод обследования больных ПИКС направлен на анализ биоэлектрической активности миокардиальных волокон. Импульс, возникающий в синусовом узле, проходит по специальным волокнам. Параллельно с прохождением импульсного сигнала кардиомиоциты сокращаются.

Во время электрокардиографии с помощью специальных чувствительных электродов и записывающего устройства фиксируется направление движущегося импульса. В результате врач может получить клиническую картину работы отдельных структур сердца.

Сама процедура безболезненна и занимает немного времени. Принимая во внимание всю подготовку к этому исследованию, в общем требуется 10 — 15 минут.

При ПИКС на ЭКГ видны следующие нарушения:

• Высота напряжения зубцов QRS изменяется, что указывает на расстройство сократимости желудочков.
• Сегмент S -T может располагаться ниже изолинии.
• Зубцы T иногда снижаются ниже нормы, включая переход к отрицательным значениям.
• В тяжелых случаях определяется трепетание или фибрилляция предсердий.
• Наличие блокад указывает на плохую проводимость по отделам сердца.

Лечение

Сформировавшийся постинфарктный кардиосклероз может быть вылечен только оперативным путем. Медикаментозное лечение используется только на этапе поражения сосудов атеросклерозом. В таких случаях еще возможно с помощью специальных препаратов усилить метаболизм и кровоснабжение сердца, что улучшит состояние больного.

Медикаментозное воздействие основано на использовании следующих групп препаратов:

• Метаболические вещества (рибоксин, кардиомагнил, милдронат, глицин, биотредин и пр.)
• Фибраты (гевилон, нормолип, фенофибрат, гемфиброзил, регулеп и пр.)
• Статины (апексстатин, ловакор, питавастатин, аторвастатин, кардиостатин, симвастатин, холетар и пр.)
• Ингибиторы АПФ (миоприл, миниприл, каптоприл, эналакор, оливин и пр.)
• Кардиотоники (строфантин, ланоксин, диланацин и пр.)
• Диуретики (лазикс, фуросемид, индап и пр.)

• Лечение медикаментами, как правило, проводится комплексно, с учетом индивидуальных особенностей каждого больного.
• Хирургическое лечение
• Используется в случае неэффективности медикаментозного воздействия. Из современных методов хирургии для улучшения состояния больных постинфарктным кардиосклерозом чаще всего используются следующие:

• Расширение сосудов, в частности коронарных. Для этого используется либо баллонная ангиопластика, либо стентирование, которые в некоторых случаях сочетаются в одной процедуре.
• Шунтирование — для обхода суженного участка артерии создается шунт, для которого чаще всего используется часть бедренной вены.

В дополнение к вышеперечисленным методам лечения используется такая физиотерапевтическая терапия как электрофорез. Его применяют локально, в области сердца, при этом обязательно используют какие-либо препараты, чаще всего статины, которые благодаря этому способу лечения попадают непосредственно в места поражения.

Для укрепления организма рекомендуется пройти лечение на курорте, который расположен в горном районе. При нормальном состоянии больного могут назначаться лечебные упражнения, способствующие повышению тонуса мышц и нормализации кровяного давления.

Прогноз

При постинфарктном кардиосклерозе прогностическое заключение основывается на тяжести течения и расположении патологического очага.

Значительное ухудшение качества жизни больных наблюдается при поражении левого желудочка, особенно если сердечный выброс снижен на 20%. Поддерживать состояние могут медикаменты, но кардинальное улучшение может наступить лишь после трансплантации органа. В противном случае прогнозируется пятилетняя выживаемость.

Развитие постинфарктного кардиосклероза — необратимый процесс, поэтому после его обнаружения должно быть выполнено адекватное лечение под наблюдением квалифицированного специалиста. Только в таком случае возможно не только улучшение состояние, но и спасение жизни больного.

Профилактика

Практика принципов здорового образа жизни — профилактика многих патологий, включая постинфарктный кардиосклероз. Это заболевание, как и любое другое сердечно-сосудистое нарушение, тесно связано с питанием и стилем жизни человека, поэтому для предупреждения развития ПИКС стоит выполнять некоторые простые правила:

1. Важно придерживаться здорового и сбалансированного питания. В частности, кушать нужно дробно, но часто, примерно 5-6 раз в день. Продукты должны подбираться богатые на калий и магний.
2. Физическая активность должна быть регулярной, но без перегрузок.
3. Большое значение имеет полноценный отдых и достаточный сон.
4. Нужно сохранять эмоциональную стабильность, для чего следует избегать стрессов.
5. Полезны умеренные СПА-процедуры.
6. Хорошее воздействие на организм имеет лечебный массаж.
7. Стоит придерживаться положительного настроя несмотря ни на что.

Отдельно уделяя внимание питанию, следует отметить:

• Полезно отказаться от кофе и алкоголя.
• Необходимо свести к минимуму употребление тонизирующих напитков (какао, черного чая)
• Соль нужно употреблять в ограниченном количестве
• Не следует усиленно употреблять чеснок и лук
• Сорта рыбы должны быть нежирные.

Скопление газа в кишечнике также может плохо повлиять на состояние человека, поэтому важно ограничить в употреблении бобы, молоко, свежую капусту любых сортов. Также в профилактических целях развития атеросклероза, приводящего к ПИКС, нужно исключить из питания легкие, печень, мозг животных. Лучше вместо этого больше употреблять зелени и фруктов.

Источник: http://arrhythmia.center/postinfarktnyiy-kardioskleroz/